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i- introduction - TEL (thèses

Au final, en raison de sa plasticité, le principe de l'équilibre institutionnel fait du juge ...... Le Conseil de l'Union européenne avait, à ce sujet, consulté la Cour de ...... (69) V. not., O. Dubos, Les juridictions nationales, juge communautaire, coll.




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THESE DE DOCTORAT DE
L’UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE


ECOLE DOCTORALE CERVEAU-COGNITION
COMPORTEMENT


Présentée par

Nora HAMDANI



PHARMACOGENETIQUE DE LA SCHIZOPHRENIE




Thèse dirigée par le Professeur Philip GORWOOD

Soutenue le 18 Octobre 2007








Jury :

Monsieur le Professeur Jean Adès
Monsieur le Professeur Jean-François Allilaire
Monsieur le Professeur Pierre-Michel Llorca
Monsieur le Professeur Franck Schürhoff






A Monsieur le Professeur Philip Gorwood qui me fait l’honneur de diriger ce travail. Le Professeur Gorwood m’a dispensé un enseignement d’une qualité exceptionnelle durant mon internat, mon clinicat et ces années de recherche. Ce travail est l’aboutissement de nombreuses années d’enseignement clinique et de rigueur scientifique dispensés par un enseignant d’une grande valeur.
Je te remercie de l’aide précieuse que tu as apporté à ce travail, de ta grande disponibilité.
Reçois ma gratitude et mon plus profond respect





A Monsieur le Professeur Jean Adès, qui me fait l’honneur de présider ce travail. Je tiens à vous remercier pour la qualité de votre enseignement clinique, vos qualités de chef de service, votre accueil chaleureux et la richesse de votre enseignement.
Recevez ma gratitude et mon plus profond respect.


.


A Monsieur le Professeur Jean-François Allilaire qui a accepté de participer à ce jury. Permettez-moi de vous remercier pour votre disponibilité et votre gentillesse.

A Monsieur le Professeur Pierre-Michel Llorca qui me fait l’honneur de participer à ce jury. Je tiens à vous remercier pour votre grande disponibilité, votre accueil chaleureux et la pertinence de vos remarques.

A Monsieur le Professeur Franck Schürhoff qui me fait l’honneur de participer à ce jury. Je vous remercie pour votre accueil chaleureux et votre disponibilité.
A monsieur Michel Hamon pour la qualité et la richesse de son enseignement. Ce travail a pu se concrétiser grâce à votre lecture si pertinente. J’ai pu apprécier vos qualités de directeur d’unité durant mon année de DEA et de poste accueil INSERM. Je tiens à vous remercier pour votre accueil chaleureux et votre grande disponibilité. Avec ma gratitude et mon plus profond respect.
Je tiens par ailleurs à remercier toute votre équipe pour leur disponibilité et leur accueil chaleureux, en particulier, Madame Laurence Lanfumey.

A Madame Claudette Boni qui a encadré, dirigé et enrichi ce travail de biologie moléculaire. Je souhaite te remercier pour ta gentillesse, ta finesse et la qualité de ton travail.
Reçois, ici, ma gratitude et mon plus profond respect.

A Monsieur Nicolas Ramoz pour ses conseils pertinents, sa grande disponibilité et sa gentillesse ainsi qu’à toute l’équipe de l’unité U675.

A la Fédération de Psychiatrie de l’hôpital René Dubos (Pontoise) qui m’a accueillie chaleureusement pendant toute la durée du recrutement clinique. Recevez ma gratitude et mon plus profond respect.

A la Société Franco-Algérienne de Psychiatrie qui a permis des échanges fructueux de recherche entre les deux pays. Je remercie vivement le président de cette association, le Docteur Mohamed Taleb, pour son dynamisme et sa gentillesse.

A tous les patients et leurs familles






















A mes parents pour leur affection et leur soutien. Avec toute ma reconnaissance.


A toute ma famille.
RESUME

Depuis la découverte, fruit du hasard des neuroleptiques pour traiter la schizophrénie, de nombreuses molécules ont été développées pour une meilleure tolérance et une meilleure efficacité. Toutefois, bien avant la prescription de ces molécules, à l’essence même de la pathologie, le concept de résistance a été évoqué. La variabilité interindividuelle de réponse aux antipsychotiques des sujets schizophrènes a pu être ainsi conceptualisée grâce à des échelles spécifiques d’évaluation. Il apparait que ces sujets non répondeurs se caractérisent par une symptomatologie clinique plus bruyante qui n’est pas toujours évaluée de manière spécifique par ce type d’échelles. Les psychotropes empruntent des voies bien définies et il est reconnu que les effets physiologiques et biochimiques de ces substances sont soumis à certaines influences. Ainsi, le type d’alimentation, l’alcool et le tabac sont autant de facteurs extrinsèques influant la réponse aux traitements tandis que l’âge, le sexe, le poids ou d’autres facteurs physiopathologiques (incluant les facteurs héréditaires) sont d’importants facteurs intrinsèques. L’hypothèse d’un sous bassement génétique de la schizophrénie est étayé par plusieurs travaux comme les études épidémiologiques, de liaison génétique et des gènes candidats. Toutefois, l’hétérogénéité phénotypique de la maladie amène à des résultats variables. De fait, le cloisonnement phénotypique à la non réponse aux antipsychotiques chez les patients schizophrènes, pourrait être contributif à ce type d’approche.
La pharmacogénétique se base sur les connaissances pharmacologiques des antipsychotiques et des gènes candidats des récepteurs cibles de ces molécules.
Se basant sur l’hypothèse sérotoninergique de la schizophrénie et le tropisme préférentiel des antipsychotiques atypiques pour le récepteur sérotoninergique
5-HT2A, les premières études dans ce domaine ont testé la qualité de la réponse à la clozapine avec les polymorphismes T102C -1438A/G de la région promotrice et du gène du récepteur 5-HT2A. On peut toutefois noter l’inconsistance des résultats. L’hétérogénéité phénotypique de la maladie pourrait, au travers de symptômes cliniques, souligner ces différences. Par exemple, les symptômes négatifs dont la constance au cours de la maladie et l’association avec une moins bonne réponse thérapeutique sont reconnus.
Notre hypothèse était que la disparité des résultats des études pharmacogénétiques testant le gène du récepteur 5-HT2A était liée à l’interférence des symptômes négatifs eux-mêmes sous influence génétique. Nous avons donc choisi de tester le polymorphisme -1438A/G de la région promotrice du gène codant pour le récepteur 5-HT2A et la réponse aux antipsychotiques, évaluant de manière parallèle les variables cliniques pouvant aggraver la réponse aux traitements. Dans ce premier travail, nous avons constaté que les sujets mauvais répondeurs se définissent surtout par la gravité des symptômes négatifs. Nous ne retrouvons pas d’association positive entre le polymorphisme génétique -1438A/G et la réponse aux antipsychotiques atypiques. Toutefois, l’allèle A et le génotype AA semblent être significativement associés à l’intensité des symptômes négatifs intervenant ainsi comme potentiel facteur confusionnant dans les études pharmacogénétiques testant le récepteur 5-HT2A.
Les théories dopaminergiques et sérotoninergiques dans la schizophrénie ont été enrichies d’autres hypothèses pharmacologiques comme l’implication des systèmes adrénergiques, histaminiques, muscariniques ou cannabinoides. Plusieurs arguments permettaient d’envisager le gène du récepteur CB1 comme potentiellement impliqué dans la réponse médicamenteuse chez les patients schizophrènes. La plupart des études épidémiologiques montrent que les patients schizophrènes consomment jusqu’à deux fois plus de cannabis que dans la population générale. Les études post mortem réalisées chez les patients schizophrènes montrent une augmentation de la densité de ces récepteurs au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral et cela de manière indépendante à la consommation récente de cannabis. La localisation cérébrale des récepteurs CB1, leur rôle interactif avec d’autres neurotransmetteurs en particulier la dopamine ou le glutamate ont permis d’envisager l’hypothèse endocannabinoide de la schizophrénie. Le gène du récepteur CB1 est localisé sur la région chromosomique 6q14-15, une région potentiellement impliquée dans la schizophrénie.
Dans un second travail, nous avons analysé le polymorphisme 1359G/A du récepteur CB1 (étant donné sa caractéristique de tag-SNP) dans la réponse aux antipsychotiques. Parallèlement, nous avons choisi de tester trois autres polymorphismes couvrant environ 14kb du gène du CB1. Nous trouvons une association significative entre l’allèle G et la mauvaise réponse aux antipsychotiques mais pas d’association avec la maladie.
Les travaux de recherche en pharmacogénétique semblent pertinents dans la prédiction de la qualité de la réponse aux traitements chez les patients schizophrènes. Dans la mesure où les mécanismes d’actions des antipsychotiques sont connus, il semble aisé de tester les gènes des récepteurs cibles dans la prédiction de la réponse médicamenteuse. Ce type d’approche pourrait être contributive comme outil complémentaire au psychiatre afin d’améliorer le confort des patients à travers une meilleure compliance.


Mots clés : pharmacogénétique, schizophrénie, gène du récepteur 5-HT2A, CNR1 ABSTRACT

Since the serendipitous discovery of typical antipsychotics in the treatment of schizophrenia, several molecules have been developed for their tolerance and a specific action. However, before any prescription of these molecules, in the spirit of the disorder, the concept of resistance to the treatment was evoked. Indeed, there is an inter-individual variation of response to antipsychotics in schizophrenic subjects that was described by specific scales of evaluation. It appears that clinical factors seem to contribute to the non response of treatment and they are not appreciated so well. Psychotics follow specific pathways and it is know that physiological and biochemical effects depend on factors. Thus, smoking habits, alcohol and diet have been described as factors influencing variability in drug response. While age, gender and genetic factors seem to contribute to the quality of therapeutic response. Evidence from family, twin and adoption studies clearly demonstrate the involvement of genetic factors in schizophrenia. Both linkage and association studies support this hypothesis. Although the results of such studies remain inconsistent regarding the heterogeneity of the disease. Refinement of the phenotype using the pharmacogenetic approach could thus be useful in the genetic studies of schizophrenia. Pharmacogenetic research claim to assess a possible interaction between the therapeutic targets of antispychotics and their specific mutations in candidate genes.
High affinity of atypical antipsychotics for 5-HT2A receptors may explain their specific efficacy/tolerability profile compared to conventional antipsychotics. A number of reports have associated a silent 5-HT2A polymorphism (T102) with response to clozapine or risperidone. This polymorphism is in complete linkage disequilibrium with a -1438A/G polymorphism, located within the promoter region of the gene, with conflicting results. Phenotypical heterogeneity of schizophrenia might explain such discrepancies. For example, negative symptoms are known to reflect severity of illness and to restrain therapeutic response.
On this basis, we re-assessed the possible influence of the "1438A/G polymorphism of the 5-HT2A receptor gene on the clinical efficacy of atypical antipsychotics with focus on several relevant dimensions. The A allele and the AA genotype of the "1438A/G polymorphism of the gene coding for the 5-HT2A receptor were not associated with therapeutic response to atypical antipsychotics in our sample. Furthermore, the AA genotype appeared to be associated with the SANS score, raising the possibility that negative symptoms in schizophrenia constitute a confounding factor between the 5-HT2A gene and atypical antipsychotic response.
Traditionally, dopaminergic and serotoninergic sytems have been used as targets for antipsychotic therapy. Although, most available antipsychotics have a multitarget profile without any clear mechanism of action. Recently, atypical antispychotics have been found to display a wide range of affinities for several neurotransmitters. Neurobiological research suggest a significant role of the endocannabinoid system in schizophrenia vulnerability and also in the quality of response to antipsychotics. Epidemiology studies show that patients consume twice more of cannabis than the general population. An increase of the density of receptors is observed in the dorsolateral prefrontal cortex of schizophrenic post mortem samples. The CNR1 gene, that encodes the CB1 receptor, is located on chromosome 6q14–15, which has been considered as a susceptibility locus for schizophrenia.
Recent progress in pharmacogenetics, evaluating the individual risk for antipsychotic refractoriness, has focused notably on the dopaminergic and serotoninergic systems. However, so far, these studies led to discrepant data. This led us to assess the possible influence of the 1359G/A polymorphism as a haplotype tagging SNP of the CNR1 gene, in comparison with three other SNPs covering 14kb across this gene, on the risk of schizophrenia and/or therapeutic response to atypical antipsychotics. We found no difference in 1359G/A polymorphism between patients and control subjects, and no relationships were noted between this polymorphism and any clinical parameter considered as potential intermediate factor. However, the G allele frequency was significantly higher among non-responsive vs responsive patients, with a dose effect of the G allele. In contrast, no association was found for three other genetic polymorphisms of the CNR1 gene.
Pharmacogenetics may in future lead to individualized pharmacotherapy based on the specific genetic, environmental and demographic characteristics of each patient. Pharmacogenetics could thus increase the patient comfort in terms of both higher initial response rates and reduced propensity to developing debilitating side-effects.



Keywords: pharmacogenetics, schizophrenia, 5-HT2A receptor gene, CNR1


Unité de préparation de la thèse


Unité INSERM U675

« Analyse phénotypique, développementale et génétique des comportements addictifs » HYPERLINK "mailto:philip.gorwood@lmr.ap-hop-paris.fr"Directeur : Philip GORWOOD IFR02, Faculté de Médecine Xavier BICHAT 16, rue Henri Huchard, BP 416 75870 Paris Cedex 18 Tel : 01 44 85 63 47 - Fax : 01 44 85 63 48



TABLE DES MATIERES

 TOC \o "1-7" \h \z \u HYPERLINK \l "_Toc177403816"I- INTRODUCTION  PAGEREF _Toc177403816 \h 14
HYPERLINK \l "_Toc177403818"I-A- Un phénotype : la résistance aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403818 \h 15
HYPERLINK \l "_Toc177403819"Une définition selon Kane et collaborateurs (1988)  PAGEREF _Toc177403819 \h 16
HYPERLINK \l "_Toc177403820"La classification selon la FDA  PAGEREF _Toc177403820 \h 16
HYPERLINK \l "_Toc177403821"La classification selon May et Dencker, 1988  PAGEREF _Toc177403821 \h 17
HYPERLINK \l "_Toc177403822"Les syndromes schizophréniques de Crow (1980)  PAGEREF _Toc177403822 \h 18
HYPERLINK \l "_Toc177403823"Résistance primaire et secondaire  PAGEREF _Toc177403823 \h 19
HYPERLINK \l "_Toc177403824"I-B- Les variables cliniques, biologiques et anatomiques associées à la résistance aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403824 \h 20
HYPERLINK \l "_Toc177403825"I-B-1 Symptômes positifs et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403825 \h 20
HYPERLINK \l "_Toc177403826"I-B-2 Symptômes extra-pyramidaux, symptômes négatifs et résistance aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403826 \h 21
HYPERLINK \l "_Toc177403827"I-B-3 Consommation de toxiques et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403827 \h 21
HYPERLINK \l "_Toc177403828"I-B-4 Age de début et sexe et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403828 \h 21
HYPERLINK \l "_Toc177403829"I-B-5 Origine ethnique et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403829 \h 22
HYPERLINK \l "_Toc177403830"I-B-6 Fonctionnement social pré-morbide et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403830 \h 22
HYPERLINK \l "_Toc177403831"I-B-7 Antécédent familiaux et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403831 \h 23
HYPERLINK \l "_Toc177403832"I-B-8 Antécédents de complications obstétricales et résistance aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403832 \h 23
HYPERLINK \l "_Toc177403833"I-B-9 Clignement des yeux et réponse aux antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403833 \h 23
HYPERLINK \l "_Toc177403834"I-B-10 Anomalies biologiques et réponse aux traitements  PAGEREF _Toc177403834 \h 23
HYPERLINK \l "_Toc177403835"I-B-11 Anomalies anatomiques et réponse aux antispychotiques  PAGEREF _Toc177403835 \h 24
HYPERLINK \l "_Toc177403836"I-C- La pharmacogénétique : un outil complémentaire ?  PAGEREF _Toc177403836 \h 24
HYPERLINK \l "_Toc177403837"I-D- La schizophrénie : une hypothèse génétique  PAGEREF _Toc177403837 \h 25



HYPERLINK \l "_Toc177403838"I-E La schizophrénie : un carrefour neurobiologique  PAGEREF _Toc177403838 \h 28
HYPERLINK \l "_Toc177403839"I-E-1. L’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie  PAGEREF _Toc177403839 \h 28
HYPERLINK \l "_Toc177403840"I-E-2 L’hypothèse sérotoninergique de la schizophrénie  PAGEREF _Toc177403840 \h 31
HYPERLINK \l "_Toc177403841"I-E-3 Pharmacologie des antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403841 \h 35
HYPERLINK \l "_Toc177403842"I-E-4 Le cas de l’amisulpride  PAGEREF _Toc177403842 \h 35
HYPERLINK \l "_Toc177403843"I-E-5 Les antipsychotiques atypiques (deuxième génération)  PAGEREF _Toc177403843 \h 35
HYPERLINK \l "_Toc177403844"I-E-6 Interaction des antispychotiques avec le système glutaminergique  PAGEREF _Toc177403844 \h 38
HYPERLINK \l "_Toc177403845"I-E-7 Expression génique et antipsychotiques  PAGEREF _Toc177403845 \h 38
HYPERLINK \l "_Toc177403846"I-E-8 Agonistes partiels dopaminergiques  PAGEREF _Toc177403846 \h 38
HYPERLINK \l "_Toc177403847"I-E-9 D’autres théories, de futures stratégies  PAGEREF _Toc177403847 \h 39
HYPERLINK \l "_Toc177403848"I-E-9/a Récepteurs dopaminergiques D4  PAGEREF _Toc177403848 \h 39
HYPERLINK \l "_Toc177403849"I-E-9/b Antagonistes et antagonistes partiels des récepteurs D3  PAGEREF _Toc177403849 \h 39
HYPERLINK \l "_Toc177403850"I-E-9/c Agents glutaminergiques  PAGEREF _Toc177403850 \h 40
HYPERLINK \l "_Toc177403851"I-E-9/d Antagonistes des récepteurs AMPA/kainate  PAGEREF _Toc177403851 \h 41
HYPERLINK \l "_Toc177403852"I-E-9/e Agents noradrénergiques  PAGEREF _Toc177403852 \h 41
HYPERLINK \l "_Toc177403853"I-E-9/f L’enzyme COMT  PAGEREF _Toc177403853 \h 41
HYPERLINK \l "_Toc177403854"I-E-9/g Agents cholinergiques  PAGEREF _Toc177403854 \h 42
HYPERLINK \l "_Toc177403855"I-E-9/h Agonistes des récepteurs muscariniques  PAGEREF _Toc177403855 \h 42
HYPERLINK \l "_Toc177403856"I-E-9/ i Récepteurs au cannabis  PAGEREF _Toc177403856 \h 43
HYPERLINK \l "_Toc177403857"I-E-9/j Les agonistes des neurotensines  PAGEREF _Toc177403857 \h 43
HYPERLINK \l "_Toc177403858"I-E-9/k Inhibiteurs de la MAOB  PAGEREF _Toc177403858 \h 43
HYPERLINK \l "_Toc177403859"I-E-9/l Neurostéroïdes  PAGEREF _Toc177403859 \h 44
HYPERLINK \l "_Toc177403860"I-E-9/m Facteurs neurotrophiques  PAGEREF _Toc177403860 \h 44
HYPERLINK \l "_Toc177403861"I-F Pharmacogénétique de la schizophrénie  PAGEREF _Toc177403861 \h 45
HYPERLINK \l "_Toc177403862"I-F-1 Epidémiologie génétique et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403862 \h 45
HYPERLINK \l "_Toc177403863"I-F-2 Pharmacogénétique et voies de dégradation métabolique  PAGEREF _Toc177403863 \h 47
HYPERLINK \l "_Toc177403864"I-F-3 Pharmacodynamie  PAGEREF _Toc177403864 \h 50
HYPERLINK \l "_Toc177403865"I-F-3/a Polymorphismes génétiques et récepteur D4  PAGEREF _Toc177403865 \h 50
HYPERLINK \l "_Toc177403867"I-F-3/b Polymorphismes et récepteur D2  PAGEREF _Toc177403867 \h 50
HYPERLINK \l "_Toc177403868"I-F-3/c Polymorphismes et récepteur D3  PAGEREF _Toc177403868 \h 50
HYPERLINK \l "_Toc177403869"I-F-3/d Polymorphisme du DAT et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403869 \h 51
HYPERLINK \l "_Toc177403870"I-F-3/e Polymorphismes du gène du récepteur 5-HT2A  PAGEREF _Toc177403870 \h 54
HYPERLINK \l "_Toc177403871"I-F-3/f Polymorphismes des gènes du récepteur 5-HT2C, 5-HT6 et 5-HTT  PAGEREF _Toc177403871 \h 61
HYPERLINK \l "_Toc177403872"I-F-3/g Système glutaminergique  PAGEREF _Toc177403872 \h 63
HYPERLINK \l "_Toc177403873"I-F-3/h Récepteurs histaminiques H1 et H2  PAGEREF _Toc177403873 \h 63
HYPERLINK \l "_Toc177403874"I-F-3/i Récepteurs muscariniques  PAGEREF _Toc177403874 \h 63
HYPERLINK \l "_Toc177403875"I-F-3/j Gènes de régulation neuro-développementale  PAGEREF _Toc177403875 \h 63
HYPERLINK \l "_Toc177403876"I-F-3/k Récepteurs au cannabis et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403876 \h 66
HYPERLINK \l "_Toc177403877"I-G Tolérance médicamenteuse et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403877 \h 77
HYPERLINK \l "_Toc177403878"I-G-1 Effets secondaires extra-pyramidaux et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403878 \h 77
HYPERLINK \l "_Toc177403879"I-G-2 Prise de poids et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403879 \h 83
HYPERLINK \l "_Toc177403880"I-G-3 Syndrome malin des neuroleptiques et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403880 \h 85
HYPERLINK \l "_Toc177403881"I-G-4 Agranulocytose et pharmacogénétique  PAGEREF _Toc177403881 \h 85

HYPERLINK \l "_Toc177403882"Nos hypothèses  PAGEREF _Toc177403882 \h 88

HYPERLINK \l "_Toc177403883"II- ARTICLES 90
HYPERLINK \l "_Toc177403884"“Negative symptoms of schizophrenia could explain discrepant data on the association between the 5-ht2a receptor gene and response to antipsychotics”  PAGEREF _Toc177403884 \h 91
HYPERLINK \l "_Toc177403886"“The cnr1 gene as a pharmacogenetic factor for antipsychotics rather than a susceptibility gene for schizophrenia”  PAGEREF _Toc177403886 \h 97

HYPERLINK \l "_Toc177403887"III- DISCUSSION  PAGEREF _Toc177403887 \h 105

HYPERLINK \l "_Toc177403888"BIBLIOGRAPHIE  PAGEREF _Toc177403888 \h 112




INTRODUCTION

La schizophrénie est une pathologie chronique, fréquente, invalidante qui nécessite une prise en charge thérapeutique au long cours, que ce soit sur le plan chimiothérapique ou médico-social. Cette prise en charge représente un coût élevé. Trois quarts des patients schizophrènes bénéficient de soins, ce qui représente environ 1.2 milliards d’euros, soit 2% des dépenses de santé en France (Rouillon et coll., 1994).

Les antipsychotiques constituent l’essentiel des prescriptions du psychiatre (58% selon Rouillon et coll., 1994). Le coût attribuable aux neuroleptiques représenterait 5.6% du coût total chez ces patients schizophrènes selon le même auteur, cela sans tenir compte des coûts indirects (traitements adjuvants, arrêts de travail, consultations en centre spécialisé, ré hospitalisations). Le choix d’une molécule selon le prescripteur, le rapport efficacité/tolérance étant essentiel dans le choix thérapeutique. Néanmoins, il semble que les réponses thérapeutiques varient considérablement d’un patient à l’autre, expliquant qu’on ne puisse fixer des modalités de prescription similaires pour tous les patients. En effet, chez certains patients schizophrènes, on observe une évolution rapidement favorable sous antipsychotiques contrairement à d’autres sujets pour lesquels plusieurs stratégies thérapeutiques s’avèrent inefficaces.

On s’accorde à faire remonter à 1952 la découverte des neuroleptiques. Il s’agit bien là d’une découverte, fruit du hasard, dans le contexte particulier d’effervescence de l’après-guerre. Plus qu’une découverte, on peut parler d’une véritable révolution, révolution scientifique, certes, mais également sociale, culturelle et médicale (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999). 1952, c’est l’année durant laquelle Pierre Deniker et Jean Delay, respectivement chef de clinique des "internés hommes" et chef du service des maladies mentales de l’hôpital Sainte-Anne à Paris, publient un certain nombre de travaux sur l’effet de la chlorpromazine sur les patients agités. C’est également l’année où la réserpine est isolée (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999).
En 1954, cette molécule commence à être utilisée en psychiatrie. Constatant des points communs thérapeutiques entre elles, Deniker et Delay proposent, en 1955, de les réunir dans un groupe commun et consacrent le terme de neuroleptiques à cette nouvelle famille d’agents pharmacologiques. La découverte de la chlorpromazine s’inscrit, historiquement, dans un double contexte : celui de la psychiatrie d’une part et celui de la pharmacologie et plus particulièrement de la psychopharmacologie d’autre part (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999). On distingue usuellement, à la suite de Deniker, trois périodes historiques dans cette discipline. La première, qui s’étend des temps les plus anciens au 18ème siècle et dite archaïque, est marquée par l’utilisation de substances psychotropes, dont la principale est l’alcool, sans que les principes actifs soient identifiés. A partir du 19ème siècle, on entre dans la période classique où l’on voit l’isolement de certains principes actifs et l’apparition de premières synthèses (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999).
Cette période est également caractérisée par ce que l’on a appelé les méthodes de choc, à savoir l’inoculation du paludisme ou de la tuberculose ainsi que le traitement par l’arsenic ou l’insuline. La période moderne débute avec la découverte de la chlorpromazine qui ouvre la voie à l’ensemble des psychotropes que l’on connaît aujourd’hui (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999). La chlorpromazine est un produit synthétisé par les laboratoires de la firme pharmaceutique de Rhône-Poulenc en 1950. A cette époque, Henri Laborit, chirurgien militaire, s’intéresse au choc opératoire, qu’il traite dans un premier temps par l’hibernation artificielle, sur la base d’une hypothèse neurohormonale. Pour ce faire, en cherchant des médicaments à associer à la réfrigération, il introduit la chlorpromazine. Il remarque rapidement que ce produit à des effets psychiques particuliers comme un désintéressement et une diminution de l’anxiété (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999).
En 1952, Pierre Deniker, ayant eu connaissance de ces effets, se propose de les essayer sur ses patients agités et les résultats sont sans précédent. La chlorpromazine est issue, quant à elle, de la recherche de médicaments contre l’allergie. Avant donc que le mode d’action de ce produit, commercialisé sous le nom de Largactil®, soit connu, c’est un ensemble de retournements conceptuels et de hasards de l’histoire qui a conduit à sa découverte et à son utilisation en psychiatrie (Goy-Gay-Crosier et Michelet, 1999).
Il faut attendre 1963 pour que soit démontré que la chlorpromazine et ses dérivés empêchent la fixation d’une amine, la dopamine, dans certaines zones cérébrales. La démonstration des mécanismes d’action est à l’origine de l’hypothèse d’un dysfonctionnement de la transmission dopaminergique dans les psychoses.

Au cours des années suivantes, de nouvelles molécules prometteuses avec à la clé de moindres effets secondaires ont été proposées. Toutefois, l’efficacité de ces molécules n’est pas systématique et la question de la résistance aux antispychotiques a été posée de manière formelle bien avant l’avènement des neuroleptiques. La définition de la résistance aux antipsychotiques a suscité de nombreux débats. L’élaboration d’échelles symptomatiques a pu être ainsi proposée méritant une définition plus précise du concept de résistance.

I-A- Un phénotype : la résistance aux antipsychotiques

Une méta-analyse montre qu’environ 40% des patients schizophrènes traités ont une évolution favorable sur un an (Hegarty et coll., 1994). Une autre étude montre que 40 à 50% des patients présentent une mauvaise évolution et qu’environ 30 à 40% des patients présentent des symptômes positifs de 2 à 8 ans après leur premier épisode (Harrow et coll., 1997).
Dans les années 1970, la résistance aux traitements était définie par une hospitalisation fréquente ou chronique des patients schizophrènes (Holden et coll., 1968 ; Small et coll., 1975 ; Lingjaerde et coll., 1979).
Cette définition a été abandonnée car certains patients non hospitalisés présentaient des symptômes psychotiques et les patients hospitalisés ne représentaient pas forcément une population particulièrement détériorée (Mc Glashan, 1988).
Actuellement, l’hospitalisation chronique des patients schizophrènes n’est plus considérée comme un témoin direct de la résistance aux traitements (Brenner et coll., 1990).
La persistance de symptômes positifs malgré l’administration d’antipsychotiques à doses efficaces a aussi été utilisée (Schultz et coll., 1995). Mais cette approche sous estime l’importance des autres symptômes schizophréniques. En effet, les antipsychotiques conventionnels agissent préférentiellement sur la dimension positive des symptômes, les antipsychotiques atypiques agissent également sur les symptômes négatifs et cognitifs (Peuskens, 1999).

Une définition selon Kane et collaborateurs (1988)

L’efficacité des nouveaux antipsychotiques atypiques comme la clozapine (parfois dangereux et aux indications limitées) nécessitait une définition spécifique de la résistance aux antipsychotiques. Kane et ses collaborateurs ont été les premiers à proposer une définition précise de la résistance aux traitements (Kane et coll., 1988) (voir ci-dessous).


Définition de la résistance aux antipsychotiques selon Kane et collaborateurs (1988).

Absence de fonctionnement social de bonne qualité depuis au moins cinq ans,

Scores totaux obtenus à l échelle de BPRS e" 45,
Scores e" 4 à au moins deux sous items à l échelle BPRS : désorganisation, méfiance, pensées inhabituelles et hallucinations,
Scores obtenus à la CGI e" 4,

Echec d au moins trois antipsychotiques conventionnels appartenant à au moins deux classes différentes instaurés pendant au moins six semaines durant les cinq dernières années à la dose équivalente journalière de 1000 mg de chlorpromazine,

Absence de réduction d’au moins 20% des scores obtenus à l’échelle de BPRS,
Scores post-thérapeutiques e" 35 à la BPRS et e" 3 à la CGI après l administration de l équivalent de
60 mg d halopéridol par jour.


Certaines critiques peuvent être objectées à cette définition proposée par Kane et collaborateurs. Le choix du critère « réduction d’au moins 20 % des scores obtenus à l’échelle de BPRS » surestime l’importance des symptômes positifs en sous-estimant l’intensité des symptômes résiduels, ou psychosociaux (Peuskens, 1999).

La classification selon la FDA

Environ 7% des patients qui ne répondent pas favorablement à deux antipsychotiques (rétrospectivement et prospectivement) répondent favorablement à une troisième molécule (Kinon et coll., 1992).
Aussi, la FDA (Food and Drug Administration, l’Agence Règlementaire américaine, citée dans Conley et Kelly, 2001) s’inspirant des définitions de Kane et collaborateurs, propose un « guideline » de prescription de la clozapine selon les critères de résistance définis comme ci-après :





1- Echec de deux molécules instaurées à la dose équivalente de 400 à 800 mg/j de
chlorpromazine pendant une durée de 4 à 6 semaines,
2- Persistance de la maladie pendant plus de cinq ans entravant le fonctionnement social
3- Persistance de troubles psychotiques objectivés par des scores totaux obtenus à la BPRS > 45 et > 4 à au moins deux sous-items psychotiques.


On remarquera dans ce guideline proposé par la FDA que les doses équivalentes journalières de chlorpromazine suffisantes pour conclure à l’échec d’une molécule sont réduites à 400mg (au lieu de 1000 mg). Celles ci sont suffisantes pour bloquer 80 à 90% des récepteurs dopaminergiques (Farde et coll., 1992).

La classification selon May et Dencker, 1988

D’autres auteurs considèrent « la résistance aux antipsychotiques comme la persistance de symptômes psychotiques entraînant une incapacité à fonctionner et/ou des troubles du comportement chez des patients schizophrènes malgré des traitements pharmacologiques et psychosociaux instaurés à doses efficaces » (May et Dencker, 1988).
Cette fois, les auteurs englobent les symptômes psychotiques et la qualité du fonctionnement (en particulier social) ainsi que le comportement.
De fait, ils proposent une échelle sur 7 niveaux (l’échelle de May et Dencker) s’inspirant des échelles BPRS, CGI, et une échelle de fonctionnement social (Living Skill Survey). Cette échelle à a été traduite en français en six niveaux (voir ci-après).























Niveaux de réponse selon l’échelle de May et Dencker (Brenner et coll., 1990)
1

Rémission totale en une semaine (quel que soit le traitement)
2


Réponse au traitement antipsychotique en moins d’un mois.
Rémission clinique permettant un retour à la situation sociale antérieure

3

Bonne réponse au traitement antipsychotique en moins d’un mois, mais persistance de signes résiduels
Rémission sociale permettant un retour à la situation antérieure, mais avec des possibilités moindres d’étudier et de travailler


4


Amélioration lente et incomplète (pas de rémission clinique)
Nécessité d’un programme de réhabilitation après un long séjour à l’hôpital
Possibilité de quitter l’hôpital, mais au prix de mesures de soutien et de réhabilitation s’ils doivent vivre en société (rémission sociale partielle)


5

Pas de rémission clinique ni sociale malgré :
1. Des traitements antipsychotiques administrés à doses suffisantes pendant
six mois (ou dont le traitement a dû être interrompu en raison d’effets II
2. Une prise en charge non médicamenteuse et des programmes
de réhabilitation.
La sévérité des symptômes résiduels impose le maintien à l’hôpital ou dans
une autre institution.

6

Absence totale de réponse après six mois de traitement hospitalier
Maintien à l’hôpital nécessaire.




Les syndromes schizophréniques de Crow (1980) 

Se basant sur des données de la littérature, Crow propose de distinguer deux syndromes schizophréniques selon la qualité de la réponse aux antipsychotiques (Crow, 1980).
Le syndrome de type I est caractérisé par l’existence de symptômes positifs, une anomalie de la transmission dopaminergique. Il est réversible et caractérisé par une bonne réponse aux antipsychotiques. Le syndrome de type I pouvant précéder le type II ou lui être associé.
Le syndrome de type II serait irréversible, caractérisé par l’existence de symptômes négatifs, non associé à une anomalie de la transmission dopaminergique. Il est associé à des anomalies cérébrales et un déficit cognitif. Le syndrome de type II ne répond pas favorablement aux antipsychotiques.

Les premières études datant des années 1960 estiment à environ 30 % la fréquence de non-réponse ou de réponse partielle chez les patients schizophrènes traités par antipsychotiques (Cole et coll., 1966).
Dans les années 1990, ce pourcentage est estimé à 50% (Levinson et coll., 1990 ; Van Putten et coll., 1990 ; Kinon et coll., 1992).
Cette accentuation des pourcentages observés pourrait être liée au surdiagnostic de schizophrénie dans les années 60 et à l’absence de critères diagnostiques (Kane, 1996).
De plus, l’étude de la prévalence de la résistance aux antipsychotiques reste difficile.
Une des approches est la quantification des sujets traités par clozapine connaissant les modalités spécifiques de prescription de cette molécule.
Ainsi, Turkelssen et Grosser, en 1990, utilisant les critères de résistance de la FDA (évoqués précédemment), estiment à 18% la fréquence des patients résistants hospitalisés nécessitant un traitement par clozapine et à 24% le pourcentage de patients ambulatoires (Turkelssen et Grosser, 1990).
Juarez-Reyes et ses collaborateurs ont estimé le pourcentage de patients schizophrènes résistants sur une cohorte de 293 sujets selon les critères suivants : absence de réponse à au moins deux neuroleptiques instaurés à la dose journalière équivalente de 600 mg de chlorpromazine pendant une durée minimale de 4 semaines ou patients présentant des dyskinésies tardives avec des scores à la GAS¼$
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