PATHOLOGIES
Association de Chirurgie Hépato-Biliaire et de Transplantation (Pr Suc) .... La
quasi-totalité des travaux sur le sujet concerne la voie coelioscopique. ....
Caruana JA, McCabe MN, Smith AD, Camara DS, Mercer MA, Gillespie JA. .... L'
examen de première intention pour le diagnostic de cholécystite aiguë lithiasique
est ...
part of the document
Maladie des muscles blancs
3.1.6.2. Hypothyroïdisme (goitre)
3.1.6.3. Botulisme
3.2. Problèmes ombilicaux
3.2.1. Abcès ombilical extra-abdominal
3.2.2. Omphalophlébite septique
3.2.3. Syndrome d'oedème diffus aigu
3.2.4. Persistance du canal de l'ouraque
3.3. Coliques
3.3.1. Diagnostic différentiel et approche clinique
3.3.2. Rétention de méconium
3.3.3. Ulcères gastro-intestinaux
3.4. Diarrhée
3.4.1. Généralités
3.4.2. Diagnostic différentiel
3.4.3. Tableau clinique et examens complémentaires
3.4.4. Traitement
3.5. Détresse respiratoire
3.5.1. Généralités
3.5.2. Pneumonies infectieuses
3.6. Troubles nerveux
3.6.1. Diagnostic différentiel
3.6.2. Syndrome de maladaptation néonatale
3.6.3. Encéphalomyélite/méningite
3.7. Boiterie, raideur et distensions articulaires
3.7.1. Généralités
3.7.2. Arthrite septique
3.8. Principales affections congénitales
3.8.1. Pathologies congénitales les plus fréquentes
3.8.2. Immunodéficience combinée du poulain arabe
3.8.3. Abiotrophie cérébelleuse du poulain arabe
4. Bibliographie
4.1. Livres
4.2. Articles ou chapitres de livres
1. POULAIN NORMAL AVANT, PENDANT ET APRES LA NAISSANCE
PERIODE PRENATALE
Vaccinations
Tétanos
Rappel 4-6 semaines avant poulinage
Colostrum confère immunité de ± 4 mois
On pourrait très bien imaginer de revacciner la jument jusquà au plus tard un mois avant la naissance.
Si vaccin administré 5ème mois gestation)
Antibiotiques
Pas indiqué de façon systématique (pas de "couverture")
2. Approche du nouveau-né nécessitant des soins intensifs
2.1. Comment referer ?
N'est pas indiquée systématiquement!
Avant de le référer :
Evaluation complète : souvent signes vagues non localisés ; si signes localisés ne pas oublier le reste!
Valeur économique
Pronostic
Disponibilité du personnel
Disponibilité de l'équipement
Désiderata du propriétaire
Soins avant de référer!
Administrer le colostrum ou envoyer >1L
Envoyer placenta, anamnèse du poulinage, de la jument
Si trop faible pour rester debout :
Vérifier glucose sanguin (
Si quantité dimmunoglobulines
Tests
Immunoélectrophorèse et immunodiffusion radiale :
Méthodes de référence : coûteux et trop longs pour être pratiques
Lent : il faut 6 à 24 heures pour lire le résultat.
Réfractomètre :
Calcul de la différence entre les PT estimées avant la prise du colostrum et le taux obtenu après la prise de colostrum :
Valable chez le veau.
Pas valable chez le poulain, car trop de variation des valeurs normales pré-colostrales
Précipitation au sulfate de Zinc :
0,1 mL plasma/sérum dans 4 mL d'une solution de sulfate de Zn
Incubation de 1h
Opacité visible à l'oeil nu >2g/L
Opacité vérifiée par densité optique (corrélation entre la densité optique et le taux d'IG/L)
Avantages et inconvénients du test au sulfate de zinc
AVANTAGESINCONVENIENTScoûtsplasma et non sang entierprécisionéquipement (spectrophotomètre)méthode et temps
*Attention : contamination de la solution (CO2) ; augmentation de la réaction lors d'hémolyse
Test ELISA (Cite®, Agritech) :
Simple
Rapide
Précis
Mais plus coûteux.
Permet de révéler :
< 2 g/L
2-4 g/L
4-8 g/L
>8 g/L
Causes d'immunodéficience
Défaut d'ingestion de colostrum durant les 12 premières heures
"Lactation prématurée" :
Normalement :
Si on a un écoulement de lait au niveau du pis (chandelles), c'est que la naissance va arriver dans les 24 heures.
La jument perd alors son colostrum avant la naissance (environ 8 jours avant la naissance)
Colostrum de mauvaise qualité (taux d'IgG 1.060 (test)
Comment préserver :
Filtré
Identifié
Congelé -20°C (valable 1 à 3 ans)
! Ne pas chauffer (max 38 ° !) ou passer au micro-ondes pour dégeler !
Solution alternative :
4L colostrum de bovin plutôt que 1 L colostrum équin
Mais :
Demi-vie des IgG équins : 26j
Tandis que demi-vie des IgG bovins : 9,6j
2.7.4.1'. Colostrum lyophylisé :
Hélène ne sait pas si cà marche
Plasma
Per os :
Efficacité ?
6 à 9 L sont nécessaires !
IV :
Si IgG 5 µg/Kg contre-indiquée (car VC au lieu de VD)
Monitoring de la pression sanguine
Pas de corticoïdes, plutôt AINS :
Attention aux risques d'ulcération gastro-intestinale avec ces derniers.
3.1.3. Sous-alimentation (malnutrition)
Dans quels cas :
Agalaxie primaire (
Production insuffisante de lait pour le poulain (rare) (
Détectée par le fait que le poulain ne grossit pas normalement ou même maigrit.
Il passe de longs moments à téter, mais ne déglutit pas souvent (examen de la gouttière jugulaire).
Non adoption du poulain.
Agalaxie secondaire (
Diminution de la production de lait suite à une baisse dappétit ou anorexie du poulain (tarissement).
Traitement
Agalaxie primaire :
Souvent, quand l'agalaxie est constatée, il est trop tard pour restaurer une lactation.
On peut tenter de donner à la jument une alimentation riche en protéines.
Dans le cas où la jument refuse son poulain, une contention et un traitement à l'acépromazine (5 mg/jument) peuvent être tentés.
Dans tous les cas, il faut souvent alimenter le poulain par d'autres moyens (Cfr. allaitement du poulain "orphelin") : allaitement artificiel.
Agalaxie secondaire :
Prévention = traire la jument toutes les 2-3h (pour assurer la continuité de la lactation)
3.1.4. Isoérythrolyse néonatale
Définition
Correspond à une incompatibilité entre le foetus et la mère : il y a production par la mère danticorps dirigés contre les GR du poulain.
Incompatibilité sanguine foeto-maternelle
Sporadique
Difficile de déterminer son incidence, car souvent suspectée seulement (
Dans un certain nombre de cas, la forme est suraiguë, et on perd le poulain avant quil devienne tout à fait ictérique, ce qui fait quon sous-diagnostique
Surtout pur sangs
Risques d'avoir un poulain atteint d'isoérythrolyse néonatale :
Jument du groupe sanguin A- : risque 1/10
Jument du groupe sanguin Q- : risque 1/40
Dautres groupes sanguins peuvent aussi être impliqués
Etiopathogénie
Incompatibilité sanguine entre AC sériques de la mère et globules rouges du poulain
Mère s'est sensibilisée au préalable :
Immunisation iatrogène (
Transfusion de sang ou plasma ( cà peut arriver en première gestation
Immunisation naturelle (la plus fréquente) :
Immunisation durant une gestation antérieure (bien que le problème puisse arriver en première gestation)
Due à de légers décollements placentaires (qui étaient éventuellement subcliniques), qui ont fait que la jument a produit des anticorps dirigés contre les déterminants antigéniques (du groupe A ou Q) des GR.
Lors dune gestation suivante, la jument va être de nouveau stimulée et va produire énormément danticorps.
On risque donc davoir un problème au deuxième poulain
Surtout les déterminants antigéniques A+ du système A et Q+ du système Q
Hémolyse essentiellement après la prise du colostrum (presque pas de passage danticorps au travers du placenta) :
Hemolyse essentiellement extravasculaire (isoanticorps s'attachent aux GR et les déforment (sphérocytes)) ( destruction par la rate
Dans les cas graves :
Hémolyse intravasculaire
Remarque :
7 groupes sanguins chez le cheval
30 déterminants antigéniques
Signes cliniques
Trois formes qui dépendent de la réaction immunologique :
Suraiguë
Aiguë
Subaiguë
Le poulain est toujours normal à la naissance, et durant les premières heures
Forme suraiguë :
Détresse cardiorespiratoire 8-12h après la naissance
Pas de signes d'hémolyse observés (( on perd le poulain avant davoir pu faire le diagnostic)
Forme aiguë :
Cest le cas classique :
Anémie hémolytique 24-72h après la naissance
Faiblesse, tachycardie compensatrice (>120/min)
Tachypnée compensatrice (>40/min)
Anémie (
Elle chute au fur et à mesure des heures.
Ht souvent < 20 % ou GR < 5 x 1012/L
Hémoglobinémie (élévation de CGMH) avec ou sans hémoglobinurie (seuil d'excrétion rénale)
Ictère (à partir du 2ème jour de maladie) :
Hyperbilirubinémie (bilirubine non conjuguée ou indirecte)
Issue fatale si pas de transfusion
Complications septiques fréquentes (comme le poulain est faible, il devient un poulain à risque pour développer un problème de septicémie)
Forme subaiguë :
Atypique
Fatigue
Ictère
Anémie peu marquées
Pas d'hémoglobinurie
Guérison spontanée ou prédisposition à d'autres maladies
Diagnostic
Suspicion :
Anémie hémolytique déclenchée après la première prise du colostrum
Hémoglobinémie déterminée à l'hémoglobinomètre
Confirmation :
Pas de technique applicable dans les conditions de terrain (ex. : hémagglutination sur lame : non fiable chez le chevak) puisque les isoanticorps agissent davantage comme hémolysine, ce qui requiert le complément (
( il faut une analyse par un laboratoire spécialisé pour détermination des groupes sanguins chez le cheval.
Chez le poulain :
Détermination des isoanticorps difficile (isoanticorps A+ et Q+), vu que lors du prélèvement sanguin, la réaction est sans doute passée (peu utile car trop tard)
Chez la jument à risque (une jument qui a déjà eu le problème avec ses poulains) :
Faire un accouplement avec un étalon ayant son groupe sanguin A- et Q-
Ne pas tester létalon, et doser les anticorps chez la jument : présence d'isoanticorps pendant le dernier 1/3 gestation ou au poulinage
Empêcher le poulain de boire le colostrum de sa mère dans les 24-36 premières heures
Traitement
Museler le poulain
Colostrum de remplacement
Traire jument toutes les 3h durant 18 à 48 premières heures
Lors de la présence des signes cliniques, ces mesures ne sont souvent plus nécessaires car on arrive trop tard puisque barrière intestinale fermée à 24-36 h, et que le poulain ne commence à devenir ictérique et franchement clinique entre 24h et 72 h (
( Y penser pour la prochaine fois!
Transfusion de sang :
Seulement si signes cliniques d'anémie.
Souvent lorsque Ht < 15 % : 1-2L de sang nécessaire
Si on utilise un plus gros volume, il faudra faire une exanguinotransfusion (pour éviter de faire une hypovolémie).
Choix du donneur : de la meilleure des solutions à la moins souhaitable (
Donneur "typé" :
Absence des isoanticorps a et q, ou du groupe sanguin A+ et Q+
Sang de la mère :
Réaction à cause des isoanticorps (plasma), mais ses antigènes des GR (A- ou Q-) sont compatibles
( GR lavés plusieurs fois :
Prélèvement sanguin
Centrifugation
Enlever le sérum
Diluer avec sérum physiologique
Mélanger et répéter plusieurs fois
! danger de contamination si on ne travaille pas en aseptie stricte
Sang d'un poney Shetland ou d'une race éloignée (souvent un cheval de trait pour avoir de grosses quantités, dans les grandes unités où il y a des donneurs de sang) (
De préférence un jeune mâle (pas sensibilisé) ; càd souvent pas isoanticorps a et q
Si déficit de transfert de l'immunité passive (risque dinfection) (
( Plasmathérapie
( Couverture antibiotique large spectre conseillée : péni-genta par exemple
3.1.5. Rupture de la vessie (uropéritoine)
Incidence
0,2-2,5 % des poulains
Surtout mâles (>80 %)
Etiologie
Indéterminée (problème de traction sur une faiblesse congénitale ?)
Sans doute rupture lors de la parturition
Site :
Souvent dorsal sur la vessie, et près du col
Aussi rupture possible du canal de d'ouraque ou d'un uretère
Aussi complication des poulains sous soins intensifs
On devrait adopter le terme général d'uropéritoine
Signes cliniques
24-48h après naissance :
Signes vagues au début, ressemblant à une septicémie :
Faiblesse
Perte d'appétit
Parfois efforts pour déféquer/uriner (miction de petites quantité d'urine)
Après 48h (( 72 h) :
Signes plus visibles, mais encore peu spécifiques :
Faiblesse
Léthargie
Anorexie
Tachycardie
± distension abdominale progressive (signe le plus intéressant).
Après 72h :
Azotémie-urémie
Distension abdominale de plus en plus évidente (succussion : bruits de liquide)
"Coliques"
Diagnostic
Suspicion fréquente, confirmation par :
Serum : analyse des électrolytes, urée et créatinine : sériques (on aborde cà comme une espèce dinsuffisance rénale aiguë)
Hyponatrémie, hypochlorémie et hyperkaliémie (à cause de lélimination de ces électrolytes dans la cavité abdominale plutôt que dans lurine) :
Ces modifications ont une valeur de suspicion.
Pas suffisant pour faire le diagnostic (autres causes : problèmes digestifs)
Le taux sérique normal des électrolytes ne permet pas d'exclure l'uropéritoine
Urémie et hypercréatinémie (signe plus fiable que les modifications électrolytiques) :
Seulement dans les cas plus avancés
Pas suffisant pour faire le diagnostic (autres causes)
Le taux sérique normal ne permet d'exclure
Remarques :
Si hyperkaliémie seulement ( penser à lhémolyse (fréquente lors des prélèvements, surtout si on doit attendre avant de lenvoyer au laboratoire)
Si hyponatrémie et hypochlorémie seulement ( penser quon peut avoir une entérite très sévère
Même en cas de rupture de la vessie, on naura pas toujours ces modifications caractéristiques (il faut le temps quelles sinstallent)
Paracentèse :
Liquide présentant odeur d'urine
Pour savoir si cest de lurine ou du liquide de paracentèse normal (qui ressemble à de lurine), de manière sûre :
Rapport créatinine du liquide péritonéal/créatinine sérique :
Le meilleur test :
- Rapport > 4 ( presque pathognomonique
- Rapport 2 à 4 ( suspicion
- Rapport < 2 ( probablement pas une rupture de vessie
Echographie abdominale :
Evidence d'ascite
Cystographie de contraste (centre de référence) :
Peu utile
Résultats en général difficiles à interpréter
Permettrait théoriquement de visualiser la déchirure
Mais en fait la masse intestinale nuit à l'examen radiographique
Injection intravésicale de colorant (Bleu de méthylène ou fluorescéine)
Intéressant sur le terrain
Détection du colorant dans le liquide de paracentèse (pratique)
S'assurer que le colorant pourra être détecté dans > 4L de liquide.
Traitement :
Médical :
Envisageable seulement lorsque la déchirure est petite ou lorsque l'état du poulain ne permet pas la chirurgie (
Exemple : complication d'une septicémie
Consiste en :
Fluidothérapie (NaCl 0.9 % = liquide de choix)
Cathétérisme vésical temporaire
Chirurgical :
Indiqué dans la plupart des cas
Contrairement aux chirurgies lors de problèmes digestifs, on observe moins d'adhérence post-op.
Avant la chirurgie, corriger le déséquilibre électrolytique :
Fluidothérapie : NaCl 0,9 %
Dextrose 5 % (entrée du K dans les cellules)
Envisager bicarbonates (correction acidose et entrée du K dans les cellules)
3.1.6. Autres (pas vu)
Maladies rencontrées seulement dans certaines régions
3.1.6.1. Maladie des muscles blancs
Incidence
Région carencée en Se (ex : Est Am du Nord)
Management (autarcie ( alimentation peu variée)
Races de trait surtout (management ?)
Signes cliniques
Vagues
Faiblesse
Difficulté à se lever et respiration haletante
Mort subite (défaillance cardiorespiratoire)
Diagnostic
Région carencée, ferme en autarcie
Taux de Se sanguin
Elévation des CPK (>1000 UI/L, soit taux très élevé pour un poulain)
Myoglobinurie
Histopathologie musculaire (autopsie)
Traitement
Préventif : juments durant la gestation
3.1.6.2. Goitre (hypothyroïdisme)
Incidence
Intoxication à l'iode par "multiples sources" d'iode (suppléments, bloc de sel iodé)
Parfois plantes goïtrogènes
Etiopathogénie
Excès d'iode durant la gestation :
Pas de signe clinique chez la jument mais transport placentaire actif ( excès d'iode chez le foetus ( (
Blocage de la transformation de mono en diiodothyrosine
Insuffisance de diiodothyrosine
Stimulation de production de TSH
Augmentation de la production de monoiodothyrosine
Goitre
Signes cliniques, diagnostic et traitement :
Dépendent de l'excès d'iode et de la période de la gestation
Avec ou sans distension de la glande thyroïdienne (goitre)
Forme hypométabolique :
Faiblesse
Diminution du réflexe de succion
Déviation angulaire
Anémie
Lipémie et ossification anormale
Diagnostic :
T3 anormal
T4 anormal
Test TSH (Cfr maladies endocriniennes et métaboliques) anormal
Traitement :
Levothyroxine (Synthroïd®) 20-50 µg/Kg PO SID
Forme squelettique :
Contracture tendineuse
Rupture tendineuse
Prognatisme
Immaturité des os du carpe et du tarse
Diagnostic :
Tests normaux au moment où les signes sont investigués
Traitement (
Inexistant
3.1.6.3. Botulisme
Incidence
Rare (endémique dans certaines régions)
Poulains de 2 semaines à 8 mois
Etiopathogénie
Chez le poulain = toxi-infection (différent de l'adulte, Cfr. Cours de bactériologie et Pathologies du système nerveux du cheval) :
Clostridium botulinum colonise la muqueuse digestive et produit une toxine causant une paralysie musculaire ascendante
Signes cliniques :
Parésie puis paralysie flasque progressive ascendante donnant :
Démarche raide
Tremblements musculaires ("Shaker foal syndrome")
Puis décubitus
Dysphagie et pneumonie par erreur de lieu secondaire fréquente
Parfois paralysie paupières et mydriase
Diagnostic
Isolement de la toxine dans sérum ou tractus digestif (difficile)
Traitement
Antitoxine
Nursing
Limiter les mouvements
Prévention
Vaccins dans zones endémiques (USA)
3.2. PROBLEMES OMBILICAUX
Examen physique (
Chaleur
Gonflement
Oedème
Hernie
Humidité (
Un des signes les plus fiables dinfection ombilicale est lécoulement durine au niveau de lombilic
Palpation des structures (
Possible, mais requiert de l'expérience.
L'échographie est la méthode de choix pour investiguer les problèmes ombilicaux :
Abcès ombilical extra-abdominal (rare)
Omphalophlébite septique (beaucoup plus fréquent)
Syndrome d'oedème diffus aigu (rare, mais très grave)
Persistance du canal de l'ouraque (de temps en temps)
3.2.1. Abcès ombilical extra-abdominal
Signes cliniques
Gonflement de la région ombilicale, habituellement chaude, sensible et douloureuse chez le poulain > 1 semaine, ne démontrant pas de signe systémique d'infection.
Diagnostic
Basé sur les signes cliniques
Différentiel avec hernie ombilicale :
Par palpation (rechercher le trou)
Si nécessaire aspiration à l'aiguille
Examens complémentaires :
Examen clinique et hématologie pour évaluer une composante septique systémique (leucocytose due à labcès ?)
Echographie et paracentèse (pour exclure une péritonite associée à labcès) sont à considérer pour compléter l'examen.
Traitement
Médical (dans la plupart des cas, surtout si il ny a pas de répercussion systémique du problème dabcès) :
Si cliniquement normal et valeurs de laboratoire normales, traitement local :
Compresses chaudes
Drainage
Antibiotiques systémiques
Si signe d'infection systémique (très rare) :
Cfr septicémie.
Chirurgical :
A considérer d'après l'évidence d'infection systémique à l'examen physique ou de laboratoire ou des changements échographiques
Surtout si les signes dendotoxémie sont présents, ou si à lechographie il y a des modifications trop importantes.
3.2.2. Omphalophlébite septique
Introduction
Cest une localisation dun problème de septicémie
Elle peut être seule présente, ou être associée aux autre signes de septicémie
Signes cliniques
Peuvent être présents malgré l'absence de signes externes (à la palpation)
Il peut y avoir une infection du canal de l'ouraque, des artères et de la veine ombilicale, qui peut évoluer vers une péritonite, une arthrite septique, une pneumonie ou une ostéomyélite
L'abcès de l'ouraque peut évoluer en rupture et uropéritoine ou en cystite (diagnostic : GB à la cytologie urinaire)
Diagnostic
Signes échographiques d'infection
Leucogramme :
Normal ou leucocytose ± hyperfibrinogénie.
En cas d'arthrite septique, l'échographie ombilicale est indiquée pour vérifier la présence d'une omphalophlébite septique (qui en serait la cause primaire).
Traitement
Chirurgical ou médical (antibiothérapie)
Difficile de trancher entre les deux approches
Considérer :
Etat du poulain :
Si arthrite septique, la chirurgie pourrait être plus indiquée
Leucogramme (fibrinogène) anormal
Anomalies échographiques.
3.2.3. Syndrome d'oedème diffus aigu
Rare, mais assez dramatique quand il apparaît
Signes cliniques
Cellulite diffuse qui se propage dans le fascia musculaire, et qui se développe soudainement autour des structures ombilicales chaudes et douloureuses
Fièvre
Anorexie
Evolution rapide vers la mort en 12-24h
Traitement (si on arrive à temps)
Antibiothérapie aggressive
Chirurgie?
Difficile à débrider (par rapport à un abcès qui est organisé)
Pronostic
Défavorable, car il faut arriver à temps
3.2.4. Persistance ou réouverture du canal de l'ouraque (patent urachus)
Signes cliniques
Présence de gouttes d'urine au niveau de lombilic, souvent lors de la miction
Ou l'ombilic qui reste humide
Peut demeurer ouvert depuis la naissance ou encore se réouvrir (
