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introduction - TEL (thèses

1. présentation de l'ECOLE DOCTORALE SICMA 2 ... et optiques, Informatique, Traitement des Signaux et des Images, Réalité Virtuelle. ...... à l'inscription en thèse pour les étudiants n'ayant pas de Master recherche. ...... Le volume maximum des vacations pouvant être exercées est fixé à 64 heures équivalent TD par an.




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THESE DE DOCTORAT DE
L’UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE

Ecole Doctorale Cerveau Cognition Comportement


Présentée par
Mme Alexandra PHAM-SCOTTEZ
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR de l’UNIVERSITÉ PIERRE ET MARIE CURIE

Sujet de la thèse :
TROUBLES DE LA PERSONNALITE ET TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES.
MODELES THEORIQUES ET REALITE CLINIQUE.


soutenue le : 14 / 09 / 2012
devant le Jury composé de :
M le Pr Maurice CORCOS, Président du Jury
Mr le Pr Frédéric ROUILLON, Directeur de Thèse
Mme le Dr Lucia ROMO, Rapporteur
Mr le Pr Jean-Luc VENISSE, Rapporteur
Mr le Pr Antoine PELISSOLO, Examinateur


Université Pierre & Marie Curie - Paris 6
Bureau d’accueil, inscription des doctorants et base de données
Esc G, 2ème étage
15 rue de l’école de médecine
75270-PARIS CEDEX 06
Tél. Secrétariat : 01 42 34 68 35
Fax : 01 42 34 68 40
Tél. pour les étudiants de A à EL : 01 42 34 69 54
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Tél. pour les étudiants de MOO à Z : 01 42 34 68 51
E-mail : scolarite.doctorat@upmc.fr

 RESUME

Les définitions et les critères diagnostiques des classifications internationales pour les troubles des conduites alimentaires (TCA) et les troubles de la personnalité (TP) et leurs modalités d’évaluation sont d’abord rappelées.
Les études empiriques concernant la comorbidité entre TP et TCA sont ensuite résumées :
les données de prévalence de la comorbidité entre TP et TCA
le retentissement de la comorbidité avec un TP sur la présentation clinique du TCA
les travaux portant sur l’impact du TP sur le devenir du TCA.
Les principaux modèles théoriques de comorbidité entre TP et TCA sont exposés, avec les études empiriques en faveur ou en défaveur de l’un ou l’autre de ces modèles.
Les prises en charge spécifique des patients ayant un TCA et un TP comorbide sont détaillées.
Nous clôturons les aspects théoriques concernant les TP et les TCA, en abordant une comorbidité très fréquente chez les TCA, la comorbidité avec un TP Borderline.

Dans la dernière partie, nous présentons deux études que nous avons menées sur ce sujet :
la première étude porte sur 100 patientes adultes hospitalisées consécutivement dans une unité spécialisée TCA, et chez qui les diagnostics standardisés de TP et l’évaluation des traits de personnalité ont été réalisés
la deuxième étude procède à l’inverse ; les TCA ont été diagnostiqués sur 85 patients adolescents ayant un TP Borderline, et le groupe avec TCA est comparé au groupe sans TCA.
Pour terminer, nous discutons les résultats obtenus dans le contexte de la littérature internationale, nous évoquons la poursuite de nos travaux et les perspectives de recherche dans ce domaine.

MOTS-CLES
Anorexie mentale, boulimie nerveuse, trouble des conduites alimentaires, trouble de la personnalité, trouble de la personnalité borderline, comorbidité.

SUMMARY
First, eating disorders (ED) and personality disorders (PD) definitions, diagnostic criteria and assessments are described.
Then, empirical studies about EDs and PDs comorbidity are reviewed :
prevalence data of ED-PD comorbidity
influence of PD comorbidity on clinical presentation of ED
influence of PD on ED outcome.
Main theorical models of PD-ED comorbidity are described, with empirical studies about or against these models.
Specific patterns of treatment of ED-PD patients are detailed.
We close this theorical review of ED-PD comorbidity with a frequent comorbidity in clinical practice : Borderline PD and ED comorbidity.
In the last part of our work, we present our two studies about this topic :
we assessed personality traits and PD in a sample of 100 consecutive patients hospitalized in an ED Unit
we compared the ED patients and the non-ED patients, in a sample of 85 borderline adolescents
To close our work, we discuss our results in the international litterature context, and we describe our ongoing studies, and the need for future research.

KEYWORDS
Anorexia nervosa, bulimia nervosa, eating disorder, personality disorder, borderline personality disorder, comorbidity.

Thèse préparée au sein de l’Unité INSERM U669
Maison de Solenn
97, boulevard de Port-Royal
75014 PARIS
et à la C.M.M.E.
Hôpital Sainte-Anne,
100, rue de la Santé
75014 PARIS
REMERCIEMENTS

Merci au Pr ROUILLON d’avoir accepté la direction de ce Doctorat, d’avoir cru que ce projet qui partait si mal était réalisable.
Merci de m’avoir permis de me concentrer en prenant mensuellement quelque distance par rapport à une Unité de Soins bien accaparante.
Merci de m’avoir guidée tout au long de ce parcours, de m’avoir conseillée, et de m’avoir permis de mener à bien ce travail de longue haleine.
Merci pour votre temps (précieux) passé à la correction de ce travail.

Merci au Pr CORCOS pour avoir accepté d’être le Président de ce Jury … et bien plus.
Merci pour tes conférences il y a 20 ans (si, déjà !), qui m’ont confortée dans l’idée que je voulais être Psychiatre.
Merci pour ton éclairage psychopathologique, unique et si brillant, sur les troubles alimentaires et sur le trouble borderline, deux centres d’intérêt qui nous sont communs.
Merci pour ces pauses autour de la cafetière Nespresso, qui servaient souvent à m’aider à réfléchir et à lever les blocages.
Sans toi, cette Thèse n’aurait sans doute jamais abouti.
Merci de m’avoir embarquée dans ces grandes aventures de Réseaux, Réseau Dépendance et Réseau Borderline. A quand le prochain Réseau ?

Merci à Mme le Dr ROMO et au Pr VENISSE, pour leur lecture attentive de cette Thèse et pour leurs rapports précis.

Merci au Pr PELISSOLO pour m’avoir fait l’honneur et l’amitié d’être membre de ce Jury.

Merci au Pr FALISSARD de m’avoir accueillie dans ton Unité U669, merci aussi pour les conseils méthodologiques, avec toi tout parait si simple.

Merci à Fernando PEREZ-DIAZ pour ton aide dans cet univers hostile pour moi des statistiques, merci pour tes compétences, ta patience et ta réactivité.

Merci au Pr SAMUEL-LAJEUNESSE de m’avoir transmis cet intérêt pour la clinique des troubles alimentaires.
Merci pour votre enseignement au quotidien, si riche et si humaniste, bien que parfois dispensé dans la douleur.
Merci de m’avoir accueillie (il y a 20 ans aussi) à la CMME. J’y suis restée. Je ne le regrette pas.

Merci à Annick BRUN, je ne peux pas détailler ici tout ce que tu m’as apporté pendant ces 20 ans à la CMME, mais je t’en remercie du fond du cœur.

Merci à Christine FOULON, pour ta clinique pertinente et rigoureuse, distillée au quotidien pendant toutes ses années passées sous ta houlette.

Merci à Clémentine NORDON et Olivier CHATILLON pour vos collaborations efficaces, quoi que de styles très différents.

Merci à toute l’équipe de l’Unité TCA et à Mme BERGOT.
Même si je ne vous le dis pas, je suis très fière de vous tous, de votre travail et de votre professionnalisme, de votre esprit d’équipe et de votre bonne humeur.
J’ai ici l’occasion de l’écrire.

Merci au Pr GICQUEL, ou plutôt à Ludovic, pour ces années de travail en binôme, pour ces congrès ensemble aux 4 coins du monde, pour ton amitié fidèle.

Merci à Corinne, pour ton dévouement (mais attention à ne pas t’oublier toi-même), pour ton amitié et ta complicité.

Enfin, merci aux patientes, je vous ai consacré beaucoup de mon temps, et vous m’avez beaucoup appris.
Sans la clinique, la recherche s’égare, c’est une évidence.


Merci à Bruno de m’avoir choisie, de m’avoir accompagnée, voire de m’avoir supportée … (la dernière ligne droite de ce Doctorat fut éprouvante !).
J’espère que nous ferons encore un grand bout de chemin ensemble.

Merci à mes enfants, Raphaël, Gabriel, et princesse Abigaël, de m’avoir embarquée dans la grande aventure de la maternité, une aventure d’une vie.
Soyez épanouis, soyez vous, profitez de chaque minute de la vie.

Merci à mes parents.
Maman, bien que j’aie beaucoup râlé à ce sujet, tu as consacré ta vie à élever tes enfants.
Avec le recul et la distance, je dois avouer qu’il est rassurant de se sentir et de se savoir aimée, tout le temps, tout simplement, sans condition et sans limite.
Papa, tu m’as seriné toute ma vie que « j’avais du potentiel »… Même si çà m’agaçait, j’ai fini par comprendre ce que çà impliquait, et qu’il fallait faire ce que l’on était capable de faire. Sans toi je n’aurais pas été major de PCEM1, je n’aurai pas intégré l’Ecole Normale Supérieure, je n’aurai pas réfléchi à soutenir mon HDR alors que l’encre de mon manuscrit de Thèse de Doctorat n’était pas encore sèche.

Merci à mon frère … surtout ne change rien.
Merci à Fidéline de l’avoir rejoint.
Merci à Charline et Manon, les cousines de choc.





TROUBLES
DE LA PERSONNALITE
ET
TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES

MODELES THEORIQUES
ET
REALITE CLINIQUE
TABLE DES MATIERES
 TOC \o "1-4" \h \z \u  HYPERLINK \l "_Toc328569803" 1 INTRODUCTION  PAGEREF _Toc328569803 \h 14
 HYPERLINK \l "_Toc328569804" 1.1 CONTEXTE  PAGEREF _Toc328569804 \h 14
 HYPERLINK \l "_Toc328569805" 1.2 OBJECTIFS  PAGEREF _Toc328569805 \h 15

 HYPERLINK \l "_Toc328569806" 2 RAPPELS - DEFINITIONS - CRITERES  PAGEREF _Toc328569806 \h 17
 HYPERLINK \l "_Toc328569807" 2.1 DEFINITIONS DES TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES  PAGEREF _Toc328569807 \h 17
 HYPERLINK \l "_Toc328569808" 2.1.1 Clinique de l’anorexie mentale  PAGEREF _Toc328569808 \h 17
 HYPERLINK \l "_Toc328569809" 2.1.2 Modèles de compréhension de l’anorexie mentale  PAGEREF _Toc328569809 \h 18
 HYPERLINK \l "_Toc328569810" 2.1.3 Critères diagnostiques de l’anorexie mentale  PAGEREF _Toc328569810 \h 19
 HYPERLINK \l "_Toc328569811" 2.1.4 Boulimie nerveuse  PAGEREF _Toc328569811 \h 20
 HYPERLINK \l "_Toc328569812" 2.1.5 Trouble des conduites alimentaires non spécifié  PAGEREF _Toc328569812 \h 22
 HYPERLINK \l "_Toc328569813" 2.1.6 Commentaires concernant les classifications DSM et CIM des TCA  PAGEREF _Toc328569813 \h 23

 HYPERLINK \l "_Toc328569814" 2.2 EVALUATION DES TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES  PAGEREF _Toc328569814 \h 26
 HYPERLINK \l "_Toc328569815" 2.2.1 L’Eating Disorders Examination  PAGEREF _Toc328569815 \h 26
 HYPERLINK \l "_Toc328569816" 2.2.2 Les autres entretiens de diagnostic  PAGEREF _Toc328569816 \h 27
 HYPERLINK \l "_Toc328569817" 2.2.3 Le Morgan-Russell Outcome Assessment Schedule  PAGEREF _Toc328569817 \h 27
 HYPERLINK \l "_Toc328569818" 2.2.4 Les auto-questionnaires d’évaluation des TCA  PAGEREF _Toc328569818 \h 28
 HYPERLINK \l "_Toc328569819" 2.2.4.1 L’Eating Attitudes Test et l’Eating Disorder Inventory  PAGEREF _Toc328569819 \h 28
 HYPERLINK \l "_Toc328569820" 2.2.4.2 Le Bulimia Test-Revised et le Bulimic Inventory Test of Edinburgh  PAGEREF _Toc328569820 \h 29
 HYPERLINK \l "_Toc328569821" 2.2.5 Le Body Shape Questionnaire  PAGEREF _Toc328569821 \h 30
 HYPERLINK \l "_Toc328569822" 2.2.6 L’Eating Behavior Rating Scale  PAGEREF _Toc328569822 \h 30
 HYPERLINK \l "_Toc328569823" 2.2.7 Evaluation des TCA chez les enfants et les préadolescents  PAGEREF _Toc328569823 \h 30

 HYPERLINK \l "_Toc328569824" 2.3 DEFINITION DES TROUBLES DE LA PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328569824 \h 31
 HYPERLINK \l "_Toc328569825" 2.3.1 Concept de trouble de la personnalité  PAGEREF _Toc328569825 \h 31
 HYPERLINK \l "_Toc328569826" 2.3.2 Les troubles de la personnalité selon le DSM-IV  PAGEREF _Toc328569826 \h 31
 HYPERLINK \l "_Toc328569827" 2.3.3 La classification CIM-10 des TP  PAGEREF _Toc328569827 \h 32

 HYPERLINK \l "_Toc328569828" 2.4 EVALUATION DES TROUBLES DE LA PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328569828 \h 34
 HYPERLINK \l "_Toc328569829" 2.4.1 Les entretiens de diagnostic de l’ensemble des TP  PAGEREF _Toc328569829 \h 34
 HYPERLINK \l "_Toc328569830" 2.4.2 Les auto-questionnaires  PAGEREF _Toc328569830 \h 35

 HYPERLINK \l "_Toc328569831" 2.5 MODELES DIMENSIONNELS DE PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328569831 \h 36
 HYPERLINK \l "_Toc328569832" 2.5.1 Limites de la classification DSM-IV des TP  PAGEREF _Toc328569832 \h 36
 HYPERLINK \l "_Toc328569833" 2.5.2 Quels modèles dimensionnels de personnalité ?  PAGEREF _Toc328569833 \h 37
 HYPERLINK \l "_Toc328569834" 2.5.3 Perspectives pour l’avenir dans le domaine des TP  PAGEREF _Toc328569834 \h 39

 HYPERLINK \l "_Toc328569835" 2.6 SPECIFICITES METHODOLOGIQUES LIEES A L’ETUDE DES TP CHEZ LES TCA  PAGEREF _Toc328569835 \h 41
 HYPERLINK \l "_Toc328569836" 2.6.1 Echantillon de TCA  PAGEREF _Toc328569836 \h 41
 HYPERLINK \l "_Toc328569837" 2.6.1.1 Prévalence des TCA et cross-over diagnostique  PAGEREF _Toc328569837 \h 41
 HYPERLINK \l "_Toc328569838" 2.6.1.2 Hétérogénéité des groupes diagnostiques de TCA  PAGEREF _Toc328569838 \h 41
 HYPERLINK \l "_Toc328569839" 2.6.1.3 Biais de Berckson  PAGEREF _Toc328569839 \h 41
 HYPERLINK \l "_Toc328569840" 2.6.2 Groupe contrôle  PAGEREF _Toc328569840 \h 42
 HYPERLINK \l "_Toc328569841" 2.6.3 Evaluation des TP  PAGEREF _Toc328569841 \h 42
 HYPERLINK \l "_Toc328569842" 2.6.3.1 Age de début du TCA  PAGEREF _Toc328569842 \h 43
 HYPERLINK \l "_Toc328569843" 2.6.3.2 Etat aigu du TCA  PAGEREF _Toc328569843 \h 43
 HYPERLINK \l "_Toc328569844" 2.6.3.3 Déni  PAGEREF _Toc328569844 \h 44
 HYPERLINK \l "_Toc328569845" 2.6.3.4 Biais liés au cotateur  PAGEREF _Toc328569845 \h 44
 HYPERLINK \l "_Toc328569846" 2.6.3.5 Spécificités liées au TP Borderline  PAGEREF _Toc328569846 \h 45
 HYPERLINK \l "_Toc328569847" 2.6.3.6 Autres aspects liés aux TP  PAGEREF _Toc328569847 \h 45
 HYPERLINK \l "_Toc328569848" 2.6.4 Propositions pour améliorer la qualité des recherches  PAGEREF _Toc328569848 \h 46

 HYPERLINK \l "_Toc328569849" 3 REVUE DE LA LITTERATURE TP ET TCA  PAGEREF _Toc328569849 \h 47
 HYPERLINK \l "_Toc328569850" 3.1 PREVALENCE DE LA COMORBIDITE AVEC UN TP CHEZ LES TCA  PAGEREF _Toc328569850 \h 47
 HYPERLINK \l "_Toc328569851" 3.1.1 Résultats des études  PAGEREF _Toc328569851 \h 47
 HYPERLINK \l "_Toc328569852" 3.1.2 Prévalence des TP chez les patientes anorexiques restrictives pures  PAGEREF _Toc328569852 \h 48
 HYPERLINK \l "_Toc328569853" 3.1.3 Prévalences des TP chez les patientes anorexiques-boulimiques  PAGEREF _Toc328569853 \h 49
 HYPERLINK \l "_Toc328569854" 3.1.4 Prévalence des TP chez les patientes boulimiques à poids normal  PAGEREF _Toc328569854 \h 49
 HYPERLINK \l "_Toc328569855" 3.1.5 Prévalence des TP chez les patientes ayant un Binge Eating Disorder  PAGEREF _Toc328569855 \h 50

 HYPERLINK \l "_Toc328569856" 3.2 IMPLICATIONS CLINIQUES  PAGEREF _Toc328569856 \h 52
 HYPERLINK \l "_Toc328569857" 3.2.1 Présentation symptomatique  PAGEREF _Toc328569857 \h 52
 HYPERLINK \l "_Toc328569858" 3.2.2 Etudes avant-après prise en charge du TCA  PAGEREF _Toc328569858 \h 53
 HYPERLINK \l "_Toc328569859" 3.2.3 Etudes de suivi à moyen et long terme  PAGEREF _Toc328569859 \h 54

 HYPERLINK \l "_Toc328569860" 3.3 Conclusion des données empiriques de comorbidité TP - TCA  PAGEREF _Toc328569860 \h 58

 HYPERLINK \l "_Toc328569861" 4 MODELES THEORIQUES DE COMORBIDITE ENTRE TP ET TCA  PAGEREF _Toc328569861 \h 59
 HYPERLINK \l "_Toc328569862" 4.1 LES DIFFERENTS MODELES DE COMORBIDITE ENTRE TP ET TCA  PAGEREF _Toc328569862 \h 59
 HYPERLINK \l "_Toc328569863" 4.1.1 Prédisposition  PAGEREF _Toc328569863 \h 59
 HYPERLINK \l "_Toc328569864" 4.1.2 Complication – Cicatrice  PAGEREF _Toc328569864 \h 60
 HYPERLINK \l "_Toc328569865" 4.1.3 Etiologie commune  PAGEREF _Toc328569865 \h 60
 HYPERLINK \l "_Toc328569866" 4.1.4 Spectre  PAGEREF _Toc328569866 \h 60
 HYPERLINK \l "_Toc328569867" 4.1.5 Pathoplastie  PAGEREF _Toc328569867 \h 61
 HYPERLINK \l "_Toc328569868" 4.1.6 Indépendance  PAGEREF _Toc328569868 \h 61

 HYPERLINK \l "_Toc328569869" 4.2 APPROCHES METHODOLOGIQUES PERMETTANT DE TESTER LES MODELES  PAGEREF _Toc328569869 \h 62
 HYPERLINK \l "_Toc328569870" 4.2.1 Etudes prospectives  PAGEREF _Toc328569870 \h 62
 HYPERLINK \l "_Toc328569871" 4.2.2 Etudes rétrospectives  PAGEREF _Toc328569871 \h 62
 HYPERLINK \l "_Toc328569872" 4.2.3 Etudes de sujets guéris  PAGEREF _Toc328569872 \h 63
 HYPERLINK \l "_Toc328569873" 4.2.4 Etudes transversales  PAGEREF _Toc328569873 \h 63
 HYPERLINK \l "_Toc328569874" 4.2.5 Etudes familiales  PAGEREF _Toc328569874 \h 64
 HYPERLINK \l "_Toc328569875" 4.2.6 Etude de jumeaux  PAGEREF _Toc328569875 \h 64

 HYPERLINK \l "_Toc328569876" 4.3 ETUDES EMPIRIQUES  PAGEREF _Toc328569876 \h 66
 HYPERLINK \l "_Toc328569877" 4.3.1 Modèle de prédisposition  PAGEREF _Toc328569877 \h 66
 HYPERLINK \l "_Toc328569878" 4.3.1.1 Etudes prospectives  PAGEREF _Toc328569878 \h 66
 HYPERLINK \l "_Toc328569879" 4.3.1.2 Etudes de sujets guéris  PAGEREF _Toc328569879 \h 66
 HYPERLINK \l "_Toc328569880" 4.3.1.3 Etudes rétrospectives  PAGEREF _Toc328569880 \h 67
 HYPERLINK \l "_Toc328569881" 4.3.1.4 Etudes familiales  PAGEREF _Toc328569881 \h 67
 HYPERLINK \l "_Toc328569882" 4.3.2 Modèle de complication  PAGEREF _Toc328569882 \h 68
 HYPERLINK \l "_Toc328569883" 4.3.2.1 Etudes de sujets guéris  PAGEREF _Toc328569883 \h 68
 HYPERLINK \l "_Toc328569884" 4.3.2.2 Etudes familiales  PAGEREF _Toc328569884 \h 69
 HYPERLINK \l "_Toc328569885" 4.3.3 Modèle de la cause commune  PAGEREF _Toc328569885 \h 69
 HYPERLINK \l "_Toc328569886" 4.3.3.1 Etudes familiales  PAGEREF _Toc328569886 \h 69
 HYPERLINK \l "_Toc328569887" 4.3.3.2 Etudes de jumeaux  PAGEREF _Toc328569887 \h 70
 HYPERLINK \l "_Toc328569888" 4.3.4 Modèle du spectre  PAGEREF _Toc328569888 \h 70
 HYPERLINK \l "_Toc328569889" 4.3.5 Modèle de pathoplastie  PAGEREF _Toc328569889 \h 70
 HYPERLINK \l "_Toc328569890" 4.3.5.1 Etudes prospectives  PAGEREF _Toc328569890 \h 70
 HYPERLINK \l "_Toc328569891" 4.3.5.2 Etudes transversales  PAGEREF _Toc328569891 \h 71
 HYPERLINK \l "_Toc328569892" 4.3.6 Modèle d’indépendance – comorbidité statistique  PAGEREF _Toc328569892 \h 71
 HYPERLINK \l "_Toc328569893" 4.3.7 Conclusion entre études empiriques et modèles de comorbidité  PAGEREF _Toc328569893 \h 72

 HYPERLINK \l "_Toc328569894" 5 PERSPECTIVES DE PRISE EN CHARGE  PAGEREF _Toc328569894 \h 73
 HYPERLINK \l "_Toc328569895" 5.1 COMORBIDITE AVEC UN TP ET TRAITEMENT DU TCA  PAGEREF _Toc328569895 \h 73

 HYPERLINK \l "_Toc328569896" 5.2 THERAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE  PAGEREF _Toc328569896 \h 74

 HYPERLINK \l "_Toc328569897" 5.3 THERAPIE DIALECTIQUE COMPORTEMENTALE  PAGEREF _Toc328569897 \h 75
 HYPERLINK \l "_Toc328569898" 5.3.1 Présentation de la thérapie dialectique comportementale  PAGEREF _Toc328569898 \h 75
 HYPERLINK \l "_Toc328569899" 5.3.2 Application de la TDC aux TCA  PAGEREF _Toc328569899 \h 75

 HYPERLINK \l "_Toc328569900" 5.4 ENTRETIENS MOTIVATIONNELS  PAGEREF _Toc328569900 \h 77

 HYPERLINK \l "_Toc328569901" 5.5 COMORBIDITE AVEC UN TP ET ALLIANCE THERAPEUTIQUE  PAGEREF _Toc328569901 \h 78

 HYPERLINK \l "_Toc328569902" 5.6 APPROCHE MEDICAMENTEUSE  PAGEREF _Toc328569902 \h 79

 HYPERLINK \l "_Toc328569903" 6 COMORBIDITE AVEC LE TROUBLE BORDERLINE  PAGEREF _Toc328569903 \h 82
 HYPERLINK \l "_Toc328569904" 6.1 LA CLINIQUE  PAGEREF _Toc328569904 \h 82
 HYPERLINK \l "_Toc328569905" 6.1.1 Symptômes alimentaires et TP Borderline  PAGEREF _Toc328569905 \h 82
 HYPERLINK \l "_Toc328569906" 6.1.2 Prise en charge et TP Borderline  PAGEREF _Toc328569906 \h 83

 HYPERLINK \l "_Toc328569907" 6.2 ETUDES EMPIRIQUES  PAGEREF _Toc328569907 \h 84
 HYPERLINK \l "_Toc328569908" 6.2.1 Comparaison entre TCA avec et sans TP Borderline  PAGEREF _Toc328569908 \h 84

 HYPERLINK \l "_Toc328569909" 6.3 TP BORDERLINE ET TRAUMATISMES PENDANT L’ENFANCE  PAGEREF _Toc328569909 \h 86
 HYPERLINK \l "_Toc328569910" 6.3.1 Etiopathogénie du TP Borderline  PAGEREF _Toc328569910 \h 86
 HYPERLINK \l "_Toc328569911" 6.3.2 Etudes empiriques / traumatismes pendant l’enfance  PAGEREF _Toc328569911 \h 86
 HYPERLINK \l "_Toc328569912" 6.3.3 Modélisation de la cascade développementale : Traumatisme – TP Borderline – TCA  PAGEREF _Toc328569912 \h 87

 HYPERLINK \l "_Toc328569913" 7 RESULTATS – TRAVAUX PERSONNELS  PAGEREF _Toc328569913 \h 89
 HYPERLINK \l "_Toc328569914" 7.1 ETUDE DES TP CHEZ 100 PATIENTES HOSPITALISEES POUR TCA  PAGEREF _Toc328569914 \h 89
 HYPERLINK \l "_Toc328569915" 7.1.1 Justification de la recherche  PAGEREF _Toc328569915 \h 89
 HYPERLINK \l "_Toc328569916" 7.1.1.1 Contexte clinique à la C.M.ME.  PAGEREF _Toc328569916 \h 89
 HYPERLINK \l "_Toc328569917" 7.1.1.2 Revue de la littérature concernant les sorties prématurées d’hospitalisation  PAGEREF _Toc328569917 \h 91
 HYPERLINK \l "_Toc328569918" 7.1.2 Hypothèses et objectifs  PAGEREF _Toc328569918 \h 92
 HYPERLINK \l "_Toc328569919" 7.1.3 Méthodologie de l’étude  PAGEREF _Toc328569919 \h 93
 HYPERLINK \l "_Toc328569920" 7.1.3.1 Patients  PAGEREF _Toc328569920 \h 93
 HYPERLINK \l "_Toc328569921" 7.1.3.2 Prise en charge  PAGEREF _Toc328569921 \h 93
 HYPERLINK \l "_Toc328569922" 7.1.3.3 Sortie Prématurée d’Hospitalisation  PAGEREF _Toc328569922 \h 94
 HYPERLINK \l "_Toc328569923" 7.1.3.4 Evaluations  PAGEREF _Toc328569923 \h 94
 HYPERLINK \l "_Toc328569924" 7.1.4 Ethique de la recherche  PAGEREF _Toc328569924 \h 95
 HYPERLINK \l "_Toc328569925" 7.1.5 Analyses statistiques  PAGEREF _Toc328569925 \h 96
 HYPERLINK \l "_Toc328569926" 7.1.6 Résultats  PAGEREF _Toc328569926 \h 96
 HYPERLINK \l "_Toc328569927" 7.1.6.1 Caractéristiques des patients  PAGEREF _Toc328569927 \h 96
 HYPERLINK \l "_Toc328569928" 7.1.6.2 Description de l’hospitalisation  PAGEREF _Toc328569928 \h 96
 HYPERLINK \l "_Toc328569929" 7.1.6.3 Troubles de la personnalité  PAGEREF _Toc328569929 \h 97
 HYPERLINK \l "_Toc328569930" 7.1.6.4 Comparaison du groupe SPH et du groupe HC  PAGEREF _Toc328569930 \h 97
 HYPERLINK \l "_Toc328569931" 7.1.7 Discussion et limites  PAGEREF _Toc328569931 \h 98
 HYPERLINK \l "_Toc328569932" 7.1.7.1 Discussion des résultats de notre étude  PAGEREF _Toc328569932 \h 98
 HYPERLINK \l "_Toc328569933" 7.1.7.2 Limites de notre étude  PAGEREF _Toc328569933 \h 103
 HYPERLINK \l "_Toc328569934" 7.1.7.3 En conclusion de cette étude  PAGEREF _Toc328569934 \h 103

 HYPERLINK \l "_Toc328569935" 7.2 PATHOLOGIE DE LA PERSONNALITE CHEZ 100 PATIENTES HOSPITALISEES POUR TCA : ASPECTS CATEGORIELS ET DIMENSIONNELS  PAGEREF _Toc328569935 \h 105
 HYPERLINK \l "_Toc328569936" 7.2.1 Contexte de la recherche  PAGEREF _Toc328569936 \h 105
 HYPERLINK \l "_Toc328569937" 7.2.2 Objectifs et hypothèses de l’étude  PAGEREF _Toc328569937 \h 105
 HYPERLINK \l "_Toc328569938" 7.2.3 Méthodologie  PAGEREF _Toc328569938 \h 106
 HYPERLINK \l "_Toc328569939" 7.2.4 Ethique de la recherche  PAGEREF _Toc328569939 \h 106
 HYPERLINK \l "_Toc328569940" 7.2.5 Analyse statistique  PAGEREF _Toc328569940 \h 106
 HYPERLINK \l "_Toc328569941" 7.2.6 Résultats  PAGEREF _Toc328569941 \h 106
 HYPERLINK \l "_Toc328569942" 7.2.7 Discussion  PAGEREF _Toc328569942 \h 108

 HYPERLINK \l "_Toc328569943" 7.3 ETUDE DES TCA CHEZ 85 ADOLESCENTS BORDERLINE  PAGEREF _Toc328569943 \h 109
 HYPERLINK \l "_Toc328569944" 7.3.1 Justification de la recherche  PAGEREF _Toc328569944 \h 109
 HYPERLINK \l "_Toc328569945" 7.3.1.1 Revue de la littérature concernant les TCA chez les patients borderline  PAGEREF _Toc328569945 \h 109
 HYPERLINK \l "_Toc328569946" 7.3.1.2 Contexte de notre étude  PAGEREF _Toc328569946 \h 110
 HYPERLINK \l "_Toc328569947" 7.3.2 Objectifs et hypothèses  PAGEREF _Toc328569947 \h 111
 HYPERLINK \l "_Toc328569948" 7.3.3 Méthodologie de l’étude  PAGEREF _Toc328569948 \h 111
 HYPERLINK \l "_Toc328569949" 7.3.3.1 Patients  PAGEREF _Toc328569949 \h 111
 HYPERLINK \l "_Toc328569950" 7.3.3.2 Evaluations  PAGEREF _Toc328569950 \h 112
 HYPERLINK \l "_Toc328569951" 7.3.4 Ethique de la recherche  PAGEREF _Toc328569951 \h 113
 HYPERLINK \l "_Toc328569952" 7.3.5 Analyses statistiques  PAGEREF _Toc328569952 \h 113
 HYPERLINK \l "_Toc328569953" 7.3.6 Résultats  PAGEREF _Toc328569953 \h 113
 HYPERLINK \l "_Toc328569954" 7.3.6.1 Patients  PAGEREF _Toc328569954 \h 113
 HYPERLINK \l "_Toc328569955" 7.3.6.2 Données démographiques et cliniques  PAGEREF _Toc328569955 \h 114
 HYPERLINK \l "_Toc328569956" 7.3.6.3 Comorbidité avec l’Axe II  PAGEREF _Toc328569956 \h 114
 HYPERLINK \l "_Toc328569957" 7.3.6.4 Comorbidité avec l’Axe I  PAGEREF _Toc328569957 \h 115
 HYPERLINK \l "_Toc328569958" 7.3.7 Discussion et limites  PAGEREF _Toc328569958 \h 115
 HYPERLINK \l "_Toc328569959" 7.3.7.1 Discussion des résultats de notre étude  PAGEREF _Toc328569959 \h 115
 HYPERLINK \l "_Toc328569960" 7.3.7.2 Limites de notre étude  PAGEREF _Toc328569960 \h 118
 HYPERLINK \l "_Toc328569961" 7.3.7.3 En conclusion de notre étude  PAGEREF _Toc328569961 \h 118

 HYPERLINK \l "_Toc328569962" 8 DISCUSSION GENERALE  PAGEREF _Toc328569962 \h 119
 HYPERLINK \l "_Toc328569963" 8.1 MODELISATION DIMENSIONNELLE DE LA PATHOLOGIE DE LA PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328569963 \h 119
 HYPERLINK \l "_Toc328569964" 8.1.1 Interêt d’une perspective dimensionnelle de la personnalité  PAGEREF _Toc328569964 \h 119
 HYPERLINK \l "_Toc328569965" 8.1.2 Tempérament et TCA  PAGEREF _Toc328569965 \h 119
 HYPERLINK \l "_Toc328569966" 8.1.3 NEO-PI-R et TCA  PAGEREF _Toc328569966 \h 120

 HYPERLINK \l "_Toc328569967" 8.2 INTEGRATION DE VARIABLES DE PERSONNALITE DANS LA CLASSIFICATION DIAGNOSTIQUE DES TCA  PAGEREF _Toc328569967 \h 121

 HYPERLINK \l "_Toc328569968" 8.3 INTERETS ET PERSPECTIVES DE NOS ETUDES  PAGEREF _Toc328569968 \h 125
 HYPERLINK \l "_Toc328569969" 8.3.1 Sorties prématurées d’hospitalisation  PAGEREF _Toc328569969 \h 125
 HYPERLINK \l "_Toc328569970" 8.3.2 Prise en compte de la pathologie de la personnalité  PAGEREF _Toc328569970 \h 125
 HYPERLINK \l "_Toc328569971" 8.3.3 Etudes en cours  PAGEREF _Toc328569971 \h 127

 HYPERLINK \l "_Toc328569972" 9 CONCLUSION  PAGEREF _Toc328569972 \h 128
 HYPERLINK \l "_Toc328569973" 10 BIBLIOGRAPHIE  PAGEREF _Toc328569973 \h 129
 HYPERLINK \l "_Toc328569974" 11 FIGURES  PAGEREF _Toc328569974 \h 146
 HYPERLINK \l "_Toc328569975" 11.1 LES DIFFERENTS TCA  PAGEREF _Toc328569975 \h 146

 HYPERLINK \l "_Toc328569976" 11.2 CRITERES DIAGNOSTIQUES DES TCA  PAGEREF _Toc328569976 \h 147
 HYPERLINK \l "_Toc328569977" 11.2.1 Critères diagnostiques DSM-IV-TR de l’anorexie mentale (Anorexia Nervosa)  PAGEREF _Toc328569977 \h 147
 HYPERLINK \l "_Toc328569978" 11.2.2 Critères CIM-10 de l’anorexie mentale (F 50.0)  PAGEREF _Toc328569978 \h 148
 HYPERLINK \l "_Toc328569979" 11.2.3 Critères diagnostiques DSM-IV-TR de la boulimie (Bulimia Nervosa)  PAGEREF _Toc328569979 \h 149
 HYPERLINK \l "_Toc328569980" 11.2.4 Critères CIM-10 de la boulimie (F 50.2)  PAGEREF _Toc328569980 \h 150
 HYPERLINK \l "_Toc328569981" 11.2.5 Critères CIM-10 de la boulimie atypique (F 50.3)  PAGEREF _Toc328569981 \h 150

 HYPERLINK \l "_Toc328569982" 11.3 LES CLASSIFICATIONS INTERNATIONALES DES TP  PAGEREF _Toc328569982 \h 151

 HYPERLINK \l "_Toc328569983" 11.4 CRITERES DSM-IV-TR DU TP BORDERLINE  PAGEREF _Toc328569983 \h 152

 HYPERLINK \l "_Toc328569984" 11.5 CRITERES CIM-10 DU TP EMOTIONNELLEMENT LABILE  PAGEREF _Toc328569984 \h 153

 HYPERLINK \l "_Toc328569985" 11.6 CRITERES DIAGNOSTIQUES GENERAUX DES TP SELON LE DSM-IV-TR  PAGEREF _Toc328569985 \h 154

 HYPERLINK \l "_Toc328569986" 11.7 DEFINITIONS DSM-IV-TR ET CIM-10 DES TP  PAGEREF _Toc328569986 \h 155

 HYPERLINK \l "_Toc328569987" 11.8 ENTRETIENS SEMI-STRUCTURES DE DIAGNOSTIC DES TP  PAGEREF _Toc328569987 \h 156

 HYPERLINK \l "_Toc328569988" 11.9 AUTO-QUESTIONNAIRES DE DIAGNOSTIC DES TP  PAGEREF _Toc328569988 \h 157

 HYPERLINK \l "_Toc328569989" 11.10 AUTO-QUESTIONNAIRES DIMENSIONNELS D’EVALUATION DE LA PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328569989 \h 158

 HYPERLINK \l "_Toc328569990" 11.11 PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES AN-R  PAGEREF _Toc328569990 \h 159

 HYPERLINK \l "_Toc328569991" 11.12 PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES AN-B  PAGEREF _Toc328569991 \h 160

 HYPERLINK \l "_Toc328569992" 11.13 PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES BN  PAGEREF _Toc328569992 \h 161

 HYPERLINK \l "_Toc328569993" 11.14 PREVALENCES DES TP SELON LE TCA  PAGEREF _Toc328569993 \h 163

 HYPERLINK \l "_Toc328569994" 11.15 MODELES DE COMORBIDITE  PAGEREF _Toc328569994 \h 164
 HYPERLINK \l "_Toc328569995" 11.15.1 Prédisposition  PAGEREF _Toc328569995 \h 164
 HYPERLINK \l "_Toc328569996" 11.15.2 Complication - cicatrice  PAGEREF _Toc328569996 \h 164
 HYPERLINK \l "_Toc328569997" 11.15.3 Cause commune  PAGEREF _Toc328569997 \h 165
 HYPERLINK \l "_Toc328569998" 11.15.4 Spectre  PAGEREF _Toc328569998 \h 165
 HYPERLINK \l "_Toc328569999" 11.15.5 Pathoplastie  PAGEREF _Toc328569999 \h 166
 HYPERLINK \l "_Toc328570000" 11.15.6 Indépendance – comorbidité statistique  PAGEREF _Toc328570000 \h 166

 HYPERLINK \l "_Toc328570001" 11.16 APPROCHES METHODOLOGIQUES POUR TESTER LES MODELES DE COMORBIDITE  PAGEREF _Toc328570001 \h 167

 HYPERLINK \l "_Toc328570002" 11.17 MODELISATION TRAUMATISME - TP BORDERLINE - TCA  PAGEREF _Toc328570002 \h 168

 HYPERLINK \l "_Toc328570003" 11.18 ETUDES DES SORTIES PREMATUREES D’HOSPITALISATION  PAGEREF _Toc328570003 \h 169

 HYPERLINK \l "_Toc328570004" 11.19 COMPARAISON CLINIQUE DES GROUPES SPH ET HC  PAGEREF _Toc328570004 \h 173

 HYPERLINK \l "_Toc328570005" 11.20 COMPARAISON DES GROUPES SPH ET HC POUR LES TP  PAGEREF _Toc328570005 \h 174

 HYPERLINK \l "_Toc328570006" 11.21 COMPARAISON DES GROUPES SPH ET HC POUR LE TCI  PAGEREF _Toc328570006 \h 175

 HYPERLINK \l "_Toc328570007" 11.22 PROPORTION DE PATIENTS AVEC OU SANS TP  PAGEREF _Toc328570007 \h 176

 HYPERLINK \l "_Toc328570008" 11.23 SCORES NEO-PI-R, EDI ET GAF  PAGEREF _Toc328570008 \h 177

 HYPERLINK \l "_Toc328570009" 11.24 NEO-PI-R ET CORRELATIONS AVEC LA STRUCTURE DE LA PERSONNALITE  PAGEREF _Toc328570009 \h 178

 HYPERLINK \l "_Toc328570010" 11.25 COMPARAISON DES GROUPES AN, BN ET NON-TCA  PAGEREF _Toc328570010 \h 179

 HYPERLINK \l "_Toc328570011" 11.26 REGRESSIONS LOGISTIQUES UNIVARIEES / AXE II  PAGEREF _Toc328570011 \h 180

 HYPERLINK \l "_Toc328570012" 11.27 REGRESSIONS LOGISTIQUES UNIVARIEES / AXE I  PAGEREF _Toc328570012 \h 181

 HYPERLINK \l "_Toc328570013" 12 ANNEXES  PAGEREF _Toc328570013 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570014" 12.1 PUBLICATIONS DE CETTE THESE DE DOCTORAT  PAGEREF _Toc328570014 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570015" 12.1.1 Publications en premier auteur, revues internationales à comité de lecture  PAGEREF _Toc328570015 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570016" 12.1.2 Publications en collaboration, revues internationales à comité de lecture  PAGEREF _Toc328570016 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570017" 12.1.3 Publications à visée didactique (revues, ouvrages)  PAGEREF _Toc328570017 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570018" 12.1.4 Communications  PAGEREF _Toc328570018 \h 182
 HYPERLINK \l "_Toc328570019" 12.1.5 Posters  PAGEREF _Toc328570019 \h 182

 HYPERLINK \l "_Toc328570020" 12.2 LISTE COMPLETE DE TITRES ET TRAVAUX  PAGEREF _Toc328570020 \h 183
 HYPERLINK \l "_Toc328570021" 12.2.1 Articles dans revues internationales à comité de lecture  PAGEREF _Toc328570021 \h 183
 HYPERLINK \l "_Toc328570022" 12.2.2 Articles dans revues nationales à comité de lecture  PAGEREF _Toc328570022 \h 184
 HYPERLINK \l "_Toc328570023" 12.2.3 Revues à visée didactique  PAGEREF _Toc328570023 \h 185
 HYPERLINK \l "_Toc328570024" 12.2.4 Ouvrages et chapitres d’ouvrages  PAGEREF _Toc328570024 \h 185
 HYPERLINK \l "_Toc328570025" 12.2.5 Communications orales internationales  PAGEREF _Toc328570025 \h 186
 HYPERLINK \l "_Toc328570026" 12.2.6 Posters internationaux  PAGEREF _Toc328570026 \h 188
 HYPERLINK \l "_Toc328570027" 12.2.7 Communications orales nationales  PAGEREF _Toc328570027 \h 188
 HYPERLINK \l "_Toc328570028" 12.2.8 Posters nationaux  PAGEREF _Toc328570028 \h 189
 HYPERLINK \l "_Toc328570029" 12.2.9 Travaux personnels  PAGEREF _Toc328570029 \h 190
 HYPERLINK \l "_Toc328570030" 12.2.10 Direction de travaux  PAGEREF _Toc328570030 \h 190
 HYPERLINK \l "_Toc328570031" 12.2.10.1 Thèses de Doctorat  PAGEREF _Toc328570031 \h 190
 HYPERLINK \l "_Toc328570032" 12.2.10.2 Thèses et Mémoire de Médecine  PAGEREF _Toc328570032 \h 190
 HYPERLINK \l "_Toc328570033" 12.2.10.3 Masters 2 Recherche  PAGEREF _Toc328570033 \h 191

 HYPERLINK \l "_Toc328570034" 12.3 ARTICLE / ETUDE DES TP CHEZ 100 PATIENTES HOSPITALISEES POUR TCA  PAGEREF _Toc328570034 \h 192

 HYPERLINK \l "_Toc328570035" 12.4 ARTICLE / ETUDE DES TCA CHEZ 85 ADOLESCENTS BORDERLINE  PAGEREF _Toc328570035 \h 215

 HYPERLINK \l "_Toc328570036" 12.5 LISTE DES ABREVIATIONS UTILISEES  PAGEREF _Toc328570036 \h 232



INTRODUCTION
CONTEXTE
Notre pratique clinique de Psychiatre d’adultes à la Clinique des Maladies Mentales et de l’Encéphale (CMME) depuis maintenant 20 ans nous conduit quotidiennement à rencontrer et prendre en charge des patientes souffrant de Troubles des Conduites Alimentaires (TCA). Beaucoup de ces patientes présentent un Trouble de la Personnalité (TP) comorbide.
Ces TP influencent la prise en charge du TCA, et semblent jouer un rôle important dans le pronostic du TCA.

Dans ce contexte clinique, plusieurs questions peuvent être posées :
quelle est la fréquence réelle des TP chez les patients ayant un TCA ?
certains types de TP sont-ils plus particulièrement associés à un sous-groupe diagnostique de TCA ?
la comorbidité avec un TP modifie-t-elle la présentation clinique du TCA ?
la comorbidité avec un TP va-t-elle influencer le pronostic du TCA ?
doit-on adapter la prise en charge du TCA, en cas de comorbidité avec un TP ?
quelle est la nature de ces liens entre TP et TCA ?
parmi les différentes hypothèses étiopathogéniques expliquant ces liens, les données de la littérature internationale permettent-elles de privilégier l’une ou l’autre de ces hypothèses ?

OBJECTIFS
Dans la première partie de ce travail, nous commencerons par rappeler les principales définitions et les critères diagnostiques des classifications internationales pour les TCA et les différents TP, ainsi que leurs modalités d’évaluation standardisée, car il sera fait référence par la suite (revue de la littérature et deux études personnelles) à ces critères diagnostiques et à ces outils d’évaluation.
Nous clôturerons ce chapitre de rappels en soulignant les spécificités (et difficultés) liées à l’évaluation des TP chez les patients ayant un TCA.

Dans la deuxième partie, les études empiriques concernant la comorbidité entre TP et TCA seront passées en revue.
Nous rappellerons d’abord dans cette revue les données de la littérature internationale concernant la prévalence de la comorbidité entre TP et TCA, en détaillant les prévalences des TP en fonction du sous-type diagnostique de TCA.
Nous verrons ensuite les travaux explorant le retentissement de la comorbidité avec un TP sur la présentation clinique du TCA.
Dans la dernière partie de cette revue de la littérature, les données des études portant sur l’impact du TP sur le devenir du TCA seront synthétisées.

Dans la troisième partie, nous exposerons les principaux modèles théoriques de comorbidité entre TP et TCA, en listant les études empiriques en faveur ou en défaveur de l’un ou l’autre de ces modèles.

Nous passerons ensuite en revue les possibilités de prise en charge spécifique des patients ayant un TCA et un TP comorbide.
Nous clôturerons les aspects théoriques concernant les TP et les TCA en abordant une comorbidité très fréquente chez les TCA en pratique clinique quotidienne, la comorbidité avec un TP Borderline, en essayant de clarifier l’état actuel des connaissances sur ce sujet.

Dans la dernière partie de notre travail, nous rendrons compte des résultats obtenus dans les deux études que nous avons menées sur ce sujet.
La première étude porte sur un échantillon de 100 patientes adultes consécutivement hospitalisées dans une unité spécialisée pour TCA. Les diagnostics de troubles de la personnalité, ainsi que l’évaluation standardisée des traits de personnalité, ont été réalisés sur cet échantillon clinique.
La deuxième étude procède à l’inverse ; les TCA (ainsi que le reste de la comorbidité psychiatrique) ont été diagnostiqués sur un échantillon de 85 patients adolescents, pris en charge en ambulatoire ou en hospitalisation, et ayant un TP Borderline. Le groupe d’adolescents souffrant d’un TP Borderline et ayant un TCA sera comparé au groupe d’adolescents souffrant d’un TP Borderline sans TCA.
Nous discuterons les résultats de ces deux études, dans le contexte de la littérature internationale.

Pour conclure, nous chercherons à synthétiser l’état des connaissances actuelles sur la comorbidité entre TP et TCA, nous décrirons nos études en cours, et nous évoquerons les perspectives de recherche dans ce domaine.
RAPPELS - DEFINITIONS - CRITERES
DEFINITIONS DES TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES
Les TCA comprennent plusieurs sous-types diagnostiques (Figure 1) :
l’anorexie mentale (AN)
la boulimie nerveuse (BN)
les TCA non spécifiés.

Clinique de l’anorexie mentale
Bien que des cas typiques d’AN soient décrits depuis l’Antiquité, la première description réellement médicale remonte au 17° siècle, avec le tableau clinique de la « consomption nerveuse » par R. Morton (1689).
C. Lasègue (1873) en France, et W. Gull (1874) en Grande-Bretagne identifient quasi-simultanément cette identité clinique chez plusieurs jeunes femmes.
C’est H. Huchard (1883), dans son «Traité des Névroses », qui utilise le premier le terme diagnostique « anorexie mentale ».
Les descriptions ultérieures ne varieront que peu (Bruch, 1973), reposant sur la triade clinique anorexie (ou plutôt « restriction alimentaire volontaire », car il s’agit d’une conduite active, très maîtrisée et contrôlée de restriction alimentaire, avec une lutte permanente contre la sensation de faim) - amaigrissement - aménorrhée, ainsi que l’absence de pathologie mentale, en particulier psychotique (Corcos, 2001).

Les symptômes pouvant être associés sont des troubles du schéma corporel concernant électivement les hanches, les cuisses, le ventre …, un déni des symptômes, un intérêt exagéré pour la cuisine et l’alimentation, une ritualisation des prises alimentaires avec souvent un décompte des calories, des ruminations obsédantes alimentaires et une culpabilité liée aux repas, des perturbations du comportement à table (lenteur, tri, découpage des aliments …), une hyperactivité physique et / ou intellectuelle, une exposition au froid, et d’autres conduites ascétiques, des conduites de purge (comme la prise de laxatifs, de diurétiques, des vomissements), une potomanie ou au contraire une restriction des apports hydriques …

L’association des symptômes anorexiques à des crises de boulimie (consommation exagérée d’aliments, habituellement exclus de l’alimentation de la patiente anorexique, ingérés de façon irrépressible et impulsive, avec un sentiment de perte de contrôle, suivie de vomissements ou d’autres comportement compensateurs comme le jeûne, la prise excessive de laxatifs, l’exercice physique), soit d’emblée, soit au cours de l’évolution de l’AN, est fréquente et concerne près de 50% des cas.

Modèles de compréhension de l’anorexie mentale
Les modèles de compréhension de l’AN ont alterné au fil des décennies entre des théories « organiques », où l’AN était par exemple perçue comme une pathologie endocrinienne, dûe à une insuffisance hypothalamo-hypophysaire, ou comme plus récemment avec les avancées neurobiologiques concernant les neuromédiateurs participant à la régulation de la faim et de la satiété (sérotonine, leptine, ghréline, neuropeptide Y …), et des modèles psychopathologiques très divers et complémentaires (Corcos, 2000 ; Corcos, 2005), psychodynamiques, systémiques, comportementaux et cognitifs …

La conception étiopathogénique actuelle de l’AN est celle d’une pathologie polyfactorielle, associant des déterminismes multiples, individuels et environnementaux (Leonard, 2005) :
psychologiques (processus de séparation – individuation de l’adolescent ou de l’adulte jeune avec le conflit autonomie / dépendance et la problématique identitaire (Dupont, 2008), restriction de l’expression émotionnelle, perfectionnisme, conformisme, estime de soi défaillante, impulsivité, instabilité affective, tendance addictive, fonction adaptative des manifestations alimentaires en réponse à un mal-être…)
neurocognitifs (déficit des aptitudes visio-spatiales, inhibition comportementale, manque de flexibilité mentale …)
familiaux (préoccupations autour du poids et de l’apparence dans l’entourage familial, exigences scolaires et éducatives, mise à distance du vécu émotionnel et affectif, évitement des conflits, mode de communication opératoire et peu chaleureux, surprotection …)
vulnérabilité génétique, impliquant une transmission familiale héréditaire. Le modèle multi-locus, comprenant plusieurs gènes de susceptibilité qui, en conjonction avec des facteurs environnementaux, conduirait à un risque accru de développer la maladie (Kaye, 2004 ; Lilenfeld, 2007), semble le plus probable
neurobiologiques, découlant du modèle central et périphérique avec la participation de médiateurs impliqués dans les voies orexigènes et anorexigènes (Guilbaud, 2007). Ce modèle implique soit un désordre neuro-endocrinien préexistant, soit des défauts de régulation des boucles homéostatiques qui concernent la faim, la satiété, et les prises alimentaires
culturels et sociétaux (disparition de la structure familiale traditionnelle élargie et des temps de repas, mutation rapide concernant la position et le rôle de la femme dans la société, importance croissante accordée à l’apparence physique, idéal du corps féminin très mince comme témoin de la maîtrise de soi et de la réussite sociale, image valorisée de la maigreur dans le milieu de la mode, multiplication et banalisation des régimes amaigrissants dans les médias…culte du corps musclé, avec une carrure en V et des abdominaux visibles, chez les hommes…).

Ce modèle polyfactoriel bio-psycho-social comporte plusieurs niveaux où les différents facteurs peuvent intervenir :
prédisposition au trouble alimentaire
déclenchement du trouble alimentaire
auto-renforcement rapide du trouble alimentaire (précipitation)
pérennisation, aggravation du trouble alimentaire (chronicisation)
interactions complexes et interdépendantes entre les différents facteurs (les conséquences psychologiques, biologiques et relationnelles du trouble alimentaire vont s’influencer réciproquement).
De plus, le poids de ces différents facteurs et le niveau auquel ils vont agir varie selon les patients, et ce modèle rend donc compte de la diversité des situations cliniques, et de la nécessité d’adaptation des prises en charge pour chaque patient.

Critères diagnostiques de l’anorexie mentale
L’AN est définie par 4 critères diagnostiques dans le DSM-IV-TR (2000) :
le refus de maintenir un poids normal pour l’âge et la taille
la peur pathologique de grossir malgré la maigreur
les troubles du schéma corporel
l’aménorrhée.
Le DSM-IV-TR (2000) reconnait deux sous-types diagnostiques pour l’AN (Figure 1) :
l’anorexie mentale, type restrictif (AN-R)
l’anorexie mentale, type avec crises de boulimie, et / ou prise de purgatifs (AN-B).
Les critères diagnostiques DSM-IV-TR de l’AN sont rappelés en Figure 2.1.

Bien que la Classification Internationale des Maladies, 10ème édition (CIM-10, 1992) émane de l’Organisation Mondiale de la Santé, et par conséquent soit la classification des maladies mentales devant être utilisée internationalement, les critères CIM-10 des TCA sont moins utilisés dans la littérature scientifique internationale que les critères DSM-IV-TR.
On retrouve dans les critères diagnostiques de l’AN selon la CIM-10 les grandes lignes des critères DSM-IV-TR : le poids anormalement bas, les troubles de l’image du corps, la peur de prendre du poids et l’arrêt des règles (Figure 2.2).
De plus, il est précisé dans la CIM-10 que la perte pondérale est dûe à l’évitement des aliments « qui font grossir ».
La perte de la libido et les troubles de l’érection sont mentionnés dans la CIM-10 comme l’équivalent chez l’homme de l’arrêt des règles chez la femme.

Il existe cependant une différence conceptuelle majeure entre les deux systèmes de critères DSM-IV-TR et CIM-10.
Dans le système DSM, le diagnostic d’AN prédomine sur celui de BN. Il faut que les accès boulimiques surviennent en dehors des périodes d’AN pour poser le diagnostic de BN selon le DSM-IV-TR. Si ces accès surviennent uniquement pendant les périodes anorexiques, il s’agit alors d’anorexie mentale, type avec crises de boulimie et / ou conduites de purge (AN-B).
Par contre, la CIM-10 exclut le diagnostic d’AN si les crises de boulimie surviennent régulièrement. Le diagnostic de BN « prime » sur celui d’AM (cf. plus loin 2.1.4.).

Boulimie nerveuse
Le terme de « boulimie » (de bous, bœuf et limos, la faim) remonte à l’Antiquité, dans les textes classiques et les traités médicaux, et correspond à des accès de voracité avec ingestion de quantités excessives d’aliments.
Plus proche de nous, Lasègue (1873) décrit un « faux appétit impérieux », à l’inverse de la restriction alimentaire de l’anorexique.
Janet (1909) a évoqué l’alternance de périodes de restriction et de crises de boulimie chez les patientes anorexiques, et Fénichel utilisait le terme de « toxicomanie sans drogue » pour les accès boulimiques.
Malgré ces anciennes descriptions cliniques pertinentes, ce n’est que des décennies plus tard que la boulimie a été définie, et dans un premier temps par rapport à l’AN.

Russell (1979), dans son article de référence « bulimia nervosa, an ominous variant of anorexia nervosa », décrit l’évolution vers la boulimie d’une douzaine de patientes anorexiques.
Les trois critères diagnostiques proposés par Russell comprenaient :
des pulsions irrésistibles et impérieuses à manger avec excès
un évitement de la prise de poids par l’utilisation des purgatifs ou des vomissements ou les deux
une peur pathologique de devenir gros.
Fairburn (1986) a introduit deux notions supplémentaires :
une restriction alimentaire extrême pour compenser les épisodes boulimiques
la valeur diagnostique prépondérante du sentiment de perte de contrôle sur l’alimentation, par rapport à la quantité de nourriture consommée pendant les accès boulimiques.
La boulimie est par la suite devenue une entité diagnostique autonome (Figure 1), indépendante de l’AN, et les premières études épidémiologiques montrent l’importance de ce diagnostic en Santé Publique, 3 à 5 fois plus fréquent que celui d’AN.

L’accès boulimique survient indépendamment de toute sensation de faim.
Il consiste en l’ingurgitation massive et rapide d’une grande quantité de nourriture, avec le sentiment fort d’une perte de contrôle. Les aliments sont le plus souvent riches en calories (aliments gras, sucrés, féculents …), et sont ingérés de façon anarchique.
La fin de la crise est marquée par des douleurs abdominales, un sentiment de honte et de culpabilité, et le plus souvent par des vomissements provoqués.
Les crises de boulimie surviennent souvent en fin d’après-midi ou le soir, quand la personne est seule, désœuvrée.
L’estime de soi des patientes boulimiques est souvent défaillante, et est influencée de façon excessive et pathologique par le poids et la silhouette.
Le mode de début peut avoir été un passage par une période d’AN, ou d’emblée une BN.
La fréquence des accès boulimiques est variable, régulière ou par épisodes, voire même de façon quasi-permanente (« état de mal » boulimique).
L’étiologie de la boulimie est, comme pour l’AN, multifactorielle, résultant d’une interaction entre contexte socio-culturel et environnemental et spécificités d’un sujet (Brusset, 1991).

Le DSM-III a identifié la boulimie comme non compatible avec l’anorexie mentale, a inclus des critères de fréquence et de persistance des crises, ainsi que des critères thymiques.
Dans le DSM-III-R, les deux pathologies, anorexie et boulimie, ne sont plus exclusives l’une de l’autre, et les critères thymiques disparaissent de la description de la boulimie.
Dans le DSM-IV et le DSM-IV-TR, la BN est divisée en deux sous-types (Figure 2.3) :
avec vomissements / prise de purgatifs
sans vomissements / prise de purgatifs.
Dans le sous-type sans vomissements / prise de purgatifs, d’autres stratégies de contrôle du poids sont mises en œuvre : jeûne entre les accès boulimiques, hyperactivité physique …

Deux types principaux de manifestations boulimiques sont décrits dans la CIM-10 :
la boulimie (F 50.2), avec des accès de boulimie et un poids très inférieur à la normale. Ce diagnostic CIM-10 de boulimie correspond, en première approximation, à l’anorexie mentale, type avec crises de boulimie / vomissements ou prise de purgatifs du DSM-IV-TR (Figure 2.4)
la boulimie atypique (F 50.3). On retrouve dans cette catégorie « boulimie atypique » les patientes ayant une boulimie selon le DSM-IV-TR (Figure 2.5).

Trouble des conduites alimentaires non spécifié
Le DSM-IV-TR regroupe dans la catégorie diagnostique « TCA non spécifiés » des troubles alimentaires ne répondant pas stricto sensu aux critères de l’AN ou de la BN (Figure 1).
Les exemples mentionnés par le DSM-IV-TR pour cette catégorie diagnostique hétérogène de TCA sont des formes proches de l’AN ou de la BN, mais où il manque un critère pour poser le diagnostic d’AN ou de BN (pas d’aménorrhée / AN, poids normal malgré perte de poids / AN), ou encore quand le critère de fréquence des accès boulimiques n’est pas rempli.
La catégorie « TCA non spécifié » rassemble également des troubles alimentaires qualitativement bien différents de l’AN et de la BN, et qui n’évolueront jamais vers l’AN ou la BN :
le trouble alimentaire qui consiste à mâcher et recracher de grandes quantités d’aliments
ou des comportements compensatoires inappropriés, après ingestion de quantités alimentaires normales, chez un sujet à poids normal
le Binge Eating Disorder (BED).

Le « Binge-Eating Disorder », ou hyperphagie boulimique, est décrit en détail dans l’Annexe B « critères proposés pour la recherche » du DSM-IV-TR.
Ce trouble est caractérisé par deux critères principaux :
des crises de boulimie (qui entraînent une souffrance marquée) surviennent de façon récurrente (ces excès alimentaires sont comptabilisés en nombre de journées de suralimentation -et non pas en nombre de crises comme pour la boulimie-, au moins deux jours par semaine pendant au moins six mois)
il n’y a pas de recours régulier aux comportements compensatoires inappropriés, et les sujets ayant ce type de trouble sont à poids normal ou le plus souvent en surpoids.

Commentaires concernant les classifications DSM et CIM des TCA
Certaines critiques peuvent être formulées concernant ces deux systèmes de critères diagnostiques de TCA :
l’existence même de deux systèmes de classification non superposables, et remaniés périodiquement (CIM-9 ( CIM-10 et DSM-III ( DSM-III-R ( DSM-IV ( DSM-IV-TR) rend complexe la comparaison des études entre elles
les critères diagnostiques de TCA, quelle que soit la classification, sont peu satisfaisants pour les enfants et les préadolescents (Bravender, 2010), car non adaptés à la clinique des patients les plus jeunes ayant un TCA (par exemple l’AN pré-pubère)
la catégorie DSM-IV-TR « anorexie mentale, type avec boulimie / vomissements ou prise de purgatifs » peut sembler très hétérogène, regroupant des patientes anorexiques-boulimiques, et des patientes anorexiques sans accès boulimiques (et ayant des vomissements provoqués ou un abus de laxatifs par exemple), au profil plus proche des patientes AN-R
le manque de spécificité et l’hétérogénéité évoqués ci-dessus de la catégorie diagnostique « TCA non spécifié » du DSM-IV-TR (ou de la catégorie « anorexie mentale atypique » de la CIM-10) freinent les travaux de recherche et les progrès thérapeutiques concernant ces patients pourtant très nombreux en population générale (Thomas, 2009)
enfin, une des critiques très importantes pouvant être formulées concernant ces deux systèmes de classifications catégorielles est le caractère très « artificiel » du découpage en différents TCA.

En effet, la séparation entre anorexie et boulimie (d’ailleurs différente selon les deux classifications) est le reflet d’une réalité clinique beaucoup plus complexe, et il serait caricatural de considérer d’un côté l’anorexie mentale et de l’autre la boulimie nerveuse comme deux entités nosographiques distinctes.
Certains symptômes sont indispensables pour les deux diagnostics, comme la peur de grossir ou les préoccupations corporelles.
D’un point de vue sémiologique, rien ne distingue l’accès de boulimie d’une AN-R de celui d’une BN.
Enfin, les patientes évoluent au cours de leur vie entre les différentes formes diagnostiques de TCA. Par exemple certaines patientes évoluent de l’AN-R à l’AN-B; après des années de restriction alimentaire et de dénutrition, des crises de boulimie apparaissent. Le passage de l’AN-B à l’AN-R est plus rare mais peut aussi être observé (Fichter, 2007).
La limite entre AN-B et BN est encore plus fragile, dépendant surtout du poids de la patiente ; or, le poids varie en fonction de la restriction alimentaire, mais aussi de l’« efficacité » des vomissements, ou de l’existence d’autres stratégies de contrôle de poids (laxatifs, exercice physique …), et de nombreuses patientes oscillent ainsi au cours de leur vie entre AN-B et BN (Eddy, 2008, 2010).

Malgré leurs imperfections, les critères diagnostiques sont cependant indispensables, afin de jeter les bases d’un langage commun, à des fins de recherche par exemple ; la constitution de groupes clairement définis de patients ayant un TCA est en effet indispensable pour avancer dans les domaines concernant l’étiologie des TCA, leur pronostic, ou leur prise en charge.

Les principales modifications concernant les TCA dans le futur DSM-V sont  (Becker, 2009) :
de supprimer l’aménorrhée comme critère diagnostique d’AN
de rajouter le « comportement persistant pour éviter la prise de poids » au critère de « peur intense de prendre du poids ou de devenir gros »
remplacer la notion de « refus de maintenir le poids …» par « restriction des apports énergétiques … conduisant à un poids corporel trop bas », « déni » par « manque de reconnaissance persistant »
de définir les sous-types « actuels » AN-R et AN-B sur une période temporelle de 3 mois.
Comme conséquence des modifications des critères des autres TCA, la catégorie « TCA non spécifié » devrait comprendre moins de sujets qu’actuellement.
Ces modifications ne résoudront cependant pas l’ensemble des critiques soulevées par cette classification (Fairburn, 2007 ; Fairburn, 2011), et certains auteurs formulent déjà ces réserves (Hebebrand, 2011) avant même la parution du DSM-V (quoi qu’il en soit, ces réserves ne concernent ni la revue bibliographique ni les études présentées dans ce travail puisque antérieures à cette 5° édition du DSM).
EVALUATION DES TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES
Les instruments standardisés d’évaluation des TCA ont pour but principal de réduire la part de subjectivité inhérente à l’observation du patient TCA par le psychiatre clinicien ou chercheur.
Le déni fréquent chez les sujets atteints de TCA rend l’évaluation standardisée encore plus complexe que pour d’autres troubles psychiatriques.
Dans le domaine de la recherche, il est nécessaire que les évaluations à l’aide de ces instruments se déroulent de la manière la plus rigoureuse et la plus similaire possible, alors que les cotateurs sont différents, au sein d’une même étude ou d’une étude à l’autre.

Les instruments d’évaluation des TCA peuvent être utilisés pour différents objectifs :
dépistage des troubles alimentaires en population générale, l’instrument de dépistage doit alors être court, et avoir une sensibilité élevée
recueil des critères, afin d’aboutir au diagnostic de TCA selon l’une ou l’autre des deux classifications internationales
quantification des symptômes, afin de mesurer « l’intensité, la sévérité» du TCA.

Ces instruments d’évaluation des TCA se divisent en 3 groupes :
les entretiens structurés. Le cotateur pose les questions qui existent dans l’entretien, et établit ensuite la cotation des réponses du patient selon des consignes de cotation fournies avec l’entretien
des échelles d’observation des conduites alimentaires du patient, par un cotateur
des auto-questionnaires, où le patient répond seul (en suivant les instructions mentionnées au début du questionnaire) aux questions ou affirmations, soit selon un format dichotomique (vrai / faux, ou oui / non), ou de manière graduée, avec différents niveaux de réponse.

L’Eating Disorders Examination
Le principal instrument diagnostique consacré uniquement aux TCA est l’Eating Disorders Examination (EDE), de Fairburn et Cooper (1993).
Il a fait l’objet de nombreuses études de validation, est traduit en de nombreuses langues.
Il est actuellement l’instrument qui sert de référence (le « gold standard ») pour le diagnostic de TCA.

Il est sensible au changement, par exemple suite à la prise en charge du TCA.
Les réponses à l’EDE sont organisées en 4 sous-échelles :
restriction
préoccupations concernant l’alimentation
formes corporelles
poids.
Les principaux inconvénients de l’EDE (lié à son caractère très complet) sont la durée longue de passation (1 heure en moyenne) et la nécessité de formation et d’entraînement à sa passation.

L’EDE-Q est la forme auto-questionnaire (Fairburn et Beglin, 1994).
Il prend moins de 15 mn à remplir, mais pourrait surestimer certaines dimensions (comme souvent les auto-questionnaires) ; de plus, l’auto-évaluation des accès de boulimie s’avère plus complexe qu’une hétéro-évaluation.

Les autres entretiens de diagnostic
Parmi les entretiens structurés de diagnostic, la plupart ont été conçus pour diagnostiquer l’ensemble des troubles psychiatriques selon l’une ou l’autre des classifications.
Les plus utilisés (et permettant des diagnostics selon la CIM-10 et le DSM-IV-TR) sont :
le Diagnostic Interview Schedule (DIS)
le Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry (SCAN)
le Composite International Diagnostic Interview (CIDI)
le MINI International Neuropsychiatric Interview (MINI) , version 4.1 et ultérieures.
Le Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-I) est également très utilisé, mais il ne permet des diagnostics que selon la classification américaine DSM.

Le Morgan-Russell Outcome Assessment Schedule
Cette échelle d’hétéro-évaluation (Morgan, 1988) en 15 items est utilisée pour quantifier cinq dimensions :
- les symptômes alimentaires
- les règles
- l’état mental
- le fonctionnement psycho-sexuel
- le statut économique.
Cet instrument est très utilisé pour l’évolution lors du suivi des patientes ayant un TCA.

Les auto-questionnaires d’évaluation des TCA
L’Eating Attitudes Test et l’Eating Disorder Inventory
L’Eating Attitudes Test (EAT) de Garner et Garfinkel (1979) est l’instrument le plus utilisé pour mesurer la gravité de l’AM et son évolution.
La version initiale comprend 40 items (6 degrés de réponse allant de pas du tout / jamais à extrêmement / toujours) et peut être remplie en 10 minutes environ ; une version abrégé à 26 items peut être envisagée pour des objectifs de dépistage.

L’Eating Disorder Inventory-2 (EDI-2), de Garner (1991), permet d’évaluer la symptomatologie et les attitudes associées aux TCA.
11 dimensions y sont répertoriées :
recherche de la minceur
boulimie
insatisfaction corporelle
inefficacité
perfectionnisme
méfiance interpersonnelle
conscience intéroceptive
peur de la maturité
ascétisme
contrôle des pulsions
insécurité sociale.
Chacun des 91 items doit être coté par le sujet selon six degrés allant de « jamais » à « toujours » ; l’auto-questionnaire est rempli en environ 20 minutes.

L’EAT et l’EDI-2 explorent tous deux les comportements alimentaires, sont simples d’utilisation, et évaluent les principales caractéristiques psychologiques et comportementales retrouvées chez les patientes anorexiques et / ou boulimiques.
Leurs qualités psychométriques ont été largement étudiées, y compris pour les versions plus récentes (EDI-2).
Les deux auto-questionnaires sont sensibles au changement.
Le score à ces auto-questionnaires peut être élevé si le sujet a un TCA avéré, mais aussi parfois chez les sujets indemnes (faux-positif).
A l’inverse, une patiente ayant un fort déni de son AN, ou une patiente ayant une BN et souhaitant dissimuler ses conduites boulimiques, peuvent avoir des scores dans les limites de la normale (faux-négatif).

Le Bulimia Test-Revised et le Bulimic Inventory Test of Edinburgh
Deux auto-questionnaires évaluent spécifiquement les comportements boulimiques, et quantifient leur sévérité :
Le Bulimia Test-Revised (BULIT-R), de Thelen (1991).
Cet auto-questionnaire de 28 items est utile pour diagnostiquer la boulimie, évaluer la sévérité des symptômes, et quantifier le devenir sous traitement. Le temps de passation est d’environ 10 minutes.
Le Bulimic Investigatory Test of Edinburgh (BITE), de Henderson & Freeman (1987).
Cet auto-questionnaire en 33 questions peut être utilisé comme instrument de dépistage ou comme indice de la sévérité du trouble. Il comprend 2 sous-échelles : une échelle de symptômes qui comptabilise le nombre de symptômes présents (30 items), et une échelle de sévérité (3 items) qui fournit une mesure d’intensité des accès de frénésie alimentaire (ou de purge). La temporalité pour les réponses est de 3 mois en cas de dépistage du trouble boulimique, ou seulement du dernier mois écoulé en cas d’évaluation de l’efficacité d’un traitement.

Ces 4 auto-questionnaires, EAT, EDI, BULIT-R et BITE, sont brefs, faciles à administrer, de cotation aisée, mais doivent être complétés par un entretien structuré parmi ceux cités plus haut pour poser le diagnostic de TCA. Ils sont utiles en pratique clinique quotidienne, par exemple pour caractériser le profil d’une patiente ou pour suivre son évolution au cours de la prise en charge.
Dans une perspective de recherche, ils sont utiles pour le dépistage des TCA en population non-clinique, et pour quantifier les dimensions décrites par ces auto-questionnaires.

Le Body Shape Questionnaire
Le Body Shape Questionnaire (BSQ), de Cooper (1987) est un auto-questionnaire de 34 items, qui doivent être cotés selon une échelle de fréquence en 6 points, et qui évalue spécifiquement l’insatisfaction corporelle des patients AN et BN.

L’Eating Behavior Rating Scale
L’Eating Behavior Rating Scale (EBRS) de Wilson (1989) est une échelle d’évaluation des comportements alimentaires, dont la passation s’effectue au cours d’un repas accompagné, pris avec le patient (ou d’après la vidéo de ce repas).

Evaluation des TCA chez les enfants et les préadolescents
L’évaluation standardisée des TCA à début très précoce n’est possible que grâce à l’adaptation pour les enfants et préadolescents d’instruments destinés aux adultes, qui sont parfois traduits en français.
C’est le cas de la version enfant-préadolescent de l’EAT (EAT-Ch), auto-questionnaire destiné aux jeunes entre 8 et 13 ans. Cette version contient 26 items, et a été validée en population générale. Ses qualités métrologiques sont identiques à celles de l’EAT adultes.
La version enfant de l’EDI, appelée Kids Eating Disorders Survey, et la version enfant de l’EDE ne sont, à ma connaissance, pas encore traduites en français.

DEFINITION DES TROUBLES DE LA PERSONNALITE
Concept de trouble de la personnalité
Le concept de TP est présent dans la nosographie psychiatrique depuis environ un siècle.
K. Schneider (1923) décrivait les « personnalités psychopathiques » comme « des personnalités anormales qui souffrent de par leurs anomalies, et à travers lesquelles la société souffre ». Il a tenté une catégorisation de ces personnalités psychopathiques, en répertoriant 10 types de personnalités anormales (expansive, dépressive, labile …) en se fondant sur des observations cliniques.
Par la suite, le concept de TP va s’enrichir de multiples sources : la personnalité antisociale a été très étudiée à partir de suivis au long cours d’enfants, les personnalités borderline et narcissique évoquent les théories psychodynamiques, et les termes anankastique et schizoïde font plus référence à la nosographie européenne…

Il faut souligner le parti pris du DSM-III (1980) de ne faire référence à aucune théorie en particulier, parti pris fondamental pour garantir un minimum de consensus dans le domaine des TP, au vu de la multiplicité et l’hétérogénéité des éclairages, des approches et des conceptions des différents TP.
L’inclusion des TP dans un axe distinct des autres troubles psychiatriques, l’Axe II du DSM-III (1980), et la définition de critères diagnostiques opérationnels pour chaque TP a permis le développement des travaux de recherche concernant les TP.

Les troubles de la personnalité selon le DSM-IV
Le DSM-IV (1994) et le DSM-IV-TR ont défini les TP comme « un mode durable des conduites et de l’expérience vécue qui dévie notamment de ce qui est attendu dans la culture de l’individu, qui est envahissant et rigide, qui apparaît au début de l’adolescence ou de l’âge adulte, qui est stable dans le temps et qui est source d’une souffrance ou d’une altération de fonctionnement ».
Cette définition met clairement en avant les notions de stabilité temporelle, d’inflexibilité, le caractère envahissant du trouble, la détresse subjective, le retentissement fonctionnel et en termes d’adaptation (Figure 7).

Le DSM-IV-TR (Figure 3) identifie 10 TP différents (et reconnaît également la catégorie diagnostique de TP « non spécifié »), regroupés en 3 groupes de TP :
le groupe A (TP bizarre, excentrique), qui comprend les TP Paranoïaque, Schizotypique et Schizoïde
le groupe B (TP dramatisé, erratique), incluant les TP Antisocial, Histrionique, Narcissique, Borderline
le groupe C (TP anxieux, craintif), comprenant les TP Evitant, Dépendant et Obsessionnel-compulsif.

Chaque TP est défini selon un système polythétique, par une liste de critères, et par un nombre minimum de critères nécessaires au diagnostic de ce TP (par exemple au minimum 5 critères parmi 9 pour le TP Borderline).
Les critères du TP Borderline sont mentionnés à titre d’exemple dans la Figure 4.
Pour chaque TP, les critères diagnostiques généraux des TP (Figure 6) doivent également être présents.

La classification CIM-10 des TP
Le deuxième système de classification internationale, la CIM-10, identifie 8 différents TP (plus une catégorie diagnostique « autre TP »).
Les définitions générales des TP sont très semblables dans les deux classifications (Figure 7), et on retrouve dans les critères généraux les mêmes idées directrices :
la permanence et la stabilité du trouble
les conséquences du trouble : souffrance personnelle, dysfonctionnement social
l’apparition au début de l’adolescence ou de l’âge adulte
la référence aux normes culturelles du sujet.
Les deux classifications sont également similaires de par leur volonté délibérée de ne faire référence à aucune théorie en particulier.
Les grandes correspondances entre CIM-10 et DSM-IV concernant les TP sont indiquées dans la Figure 3.

Il faut cependant rappeler que l’identité des dénominations des TP n’est pas exactement synonyme d’équivalence des critères diagnostiques dans les deux classifications.
Pour la CIM-10, le trouble schizotypique fait partie du chapitre F2 « schizophrénie, trouble schizophréniforme et troubles délirants », et le TP Narcissique n’est pas mentionné explicitement, du fait de sa trop faible prévalence (il doit être reporté en « autre TP »).
Pour la CIM-10, le TP « émotionnellement labile » comprend le type « impulsif » et le type « borderline » (Figure 5).

EVALUATION DES TROUBLES DE LA PERSONNALITE
Malgré la publication des critères opérationnels DSM-III de TP, l’accord diagnostique (fidélité inter-juges) entre deux cotateurs évaluant le même patient à l’aide d’un entretien clinique non standardisé restait médiocre pour les TP. Il était donc indispensable de mettre au point des instruments standardisés de diagnostic des TP.
On peut recenser les instruments de diagnostic des TP selon leur nature : auto-questionnaire ou entretien (Zimmermann, 1994).

Les entretiens de diagnostic de l’ensemble des TP
Tous les entretiens semi-structurés contiennent des questions standardisées, auxquelles il est possible de rajouter d’autres questions laissées au choix du cotateur, pour une information plus valide concernant la présence / absence du critère de TP.
Tous les entretiens demandent des exemples précis pour évaluer les critères de TP, et incluent chacun une période d’évaluation bien précisée, permettant de mieux faire la part des choses entre les traits, stables, et l’état temporaire (par exemple dû en partie à un trouble de l’Axe I).

Il existe de nombreux entretiens semi-structurés de diagnostic de TP (Figure 8) :
le Structured Interview for DSM-IV Personality (SIDP-IV), de Pfohl (1995), qui est le premier à avoir été mis au point (passation : une heure environ) ; certaines questions peuvent également être posées à un proche du patient
le Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Disorders (SCID-II), de First (1997), est précédé d’un auto-questionnaire de dépistage des critères intégré à l’instrument lui-même, ce qui permet de raccourcir la passation (30 à 45 minutes)
le Personality Disorder Interview-IV (PDI-IV), de Widiger (1995)
le Diagnostic Interview for DSM Personality Disorders-IV (DIPD-IV), de Zanarini (1996)
l’International Personality Disorder Examination (IPDE), de Loranger (1996), qui est le seul instrument à générer des diagnostics de TP selon les classifications DSM et CIM-10; c’est aussi le plus long (3 heures de passation environ).

Les auto-questionnaires
Les auto-questionnaires sont rapides d’administration et de cotation, peu coûteux, et ne nécessitent pas de formation des cotateurs. Pour la plupart des auto-questionnaires, leur stabilité temporelle et leur validité sont généralement correctes, et des données normatives existent concernant différentes populations de sujets. Cependant, certaines informations obtenues peuvent être biaisées par un manque de capacité d’introspection, ou par une tendance à l’auto-dévalorisation du sujet, ou par désirabilité sociale.
Il n’est pas conseillé (Widiger, 2005) de poser le diagnostic de TP uniquement sur la base des résultats d’auto-questionnaires (nombreux faux-positifs), mais ceux-ci peuvent s’avérer utiles pour le dépistage d’un sous-groupe de patients qui seront alors diagnostiqués avec un entretien standardisé.

Différents auto-questionnaires sont disponibles (Figure 9) :
Le Personality Assessment Inventory (PAI), de Morey (1991)
Les échelles de Morey (Morey, 1985 ; Colligan, 1994) du Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) (Butcher, 1992)
Le Millon Clinical Multiaxial Inventory III (MCMI-III), de Millon (1997)
Le Personality Diagnostic Questionnaire-4 (PDQ-4), de Hyler (1994).
Le PDQ-4 est le seul des 4 auto-questionnaires à avoir été construit directement à partir des critères DSM-IV de TP.


MODELES DIMENSIONNELS DE PERSONNALITE
Limites de la classification DSM-IV des TP
Le système catégoriel actuel de classification des TP comporte certains avantages (Pham, 1996) :
c’est un modèle qui est familier, car issu du modèle médical.
Les troubles mentaux en général, et les TP en particulier, sont décrits comme des pathologies, des entités diagnostiques distinctes les unes des autres
il peut par sa simplicité faciliter la communication concernant les TP.
Les TP nécessitaient un langage qui soit le moins équivoque possible, utilisable par les psychiatres, psychologues, chercheurs, statisticiens et organismes de santé.
Or justement, ce système de critères diagnostiques est une tentative de généralisation et d’objectivation des processus d’évaluation clinique, permettant d’aboutir à la définition d’entités cliniques repérables sans ambiguïté.
Les classifications permettent par exemple la communication des recherches, la réplication des études, la sélection d’échantillons de patients homogènes …

Mais ce système catégoriel de classification des TP selon le DSM (ou la CIM) comporte également de nombreuses limites :
malgré l’utilisation d’instruments standardisés de diagnostic des TP, la fidélité interjuges reste moins élevée avec les TP que celle qui concerne les catégories diagnostiques de l’Axe I.
Une des pistes d’explication peut provenir de l’évaluation très variable selon les cotateurs de « l’altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants », contenue dans les critères diagnostiques généraux des TP.
il existe un chevauchement important entre les différentes catégories diagnostiques de TP, et plus de la moitié des sujets ayant un TP ont également au moins un autre diagnostic de TP comorbide (De Girolamo, 1993).
Le système dimensionnel évite ce problème de diagnostics multiples de TP qui concerne plus de un sujet sur deux avec le système catégoriel actuel
le point de « cut-off » entre sujet normal et sujet ayant un TP est très artificiel (dépendant beaucoup du nombre seuil de critères requis pour le diagnostic du TP) ; de ce fait la fidélité inter-juges et la stabilité est-retest sont abaissées.
Dans un système dimensionnel de cotation, la continuité et les changements (par exemple du fait de la prise en charge) sont plus fidèlement représentés. On peut prendre le cas d’un patient ayant un TP, qui au cours de son évolution ne présenterait plus un des critères catégoriels de TP (et donc ne serait plus diagnostiqué comme ayant le TP), alors que ses scores dimensionnels restent élevés
les catégories diagnostiques comprennent des sujets de présentation clinique très hétérogène (puisqu’il existe de multiples possibilités de présenter 5 critères parmi 9, pour le TP Borderline par exemple)
la validité elle-même des catégories diagnostiques actuelles de TP est également remise en cause par un certain nombre d’auteurs.

L’absence de toute référence théorique concernant la genèse des TP pourrait poser le problème de la validité des entités incluses dans de tels systèmes.
Le système polythétique des critères diagnostiques peut être vu comme une « comptabilité » de symptômes, qui va contre la tradition clinique psychiatrique d’évaluation qualitative de l’importance et du sens des symptômes.
Ceci est particulièrement vrai dans le domaine des TP, où un simple « étiquetage diagnostique » est toujours réducteur, ne pouvant refléter toute la complexité d’un individu.

En conclusion, les catégories diagnostiques actuelles ne rendraient donc pas de façon adéquate compte du concept de TP, et la perte d’informations qui résulte de ce système de classification peut être dommageable, que ce soit en pratique clinique mais aussi en recherche (Trull, 1996).

Quels modèles dimensionnels de personnalité ?
Certains auteurs (Livesley, 1992) argumentent que les dimensions de personnalité sont organisées de façon similaires chez les sujets avec et sans TP, et qu’il n’y a pas de distinction nette, ou de point de rupture, entre personnalité normale et anormale.
Ces auteurs ont proposé différents modèles dimensionnels de personnalité ; dans chacun de ces modèles, la personnalité est appréhendée comme un ensemble fini de traits, de dimensions quantifiables, et les variations de personnalité sont plutôt perçues en termes de degrés, qu’en termes de types différents.
Dans ces modèles, les sujets normaux et anormaux partagent les mêmes dimensions fondamentales de la personnalité, mais les sujets ayant un TP (Trull, 2005) sont un sous-groupe ayant des scores « extrêmes » sur certaines des différentes dimensions de personnalité.
Il existe différents modèles dimensionnels de personnalité, non superposables, et très peu d’accord concernant le nombre minimum et la nature des dimensions de personnalité qui permettent de décrire adéquatement l’ensemble des sujets.

Les différents instruments d’évaluation dimensionnelle de la personnalité sont résumés Figure 10.
Le NEO-Personality Inventory Revised (NEO-PI-R), de Costa et Mc Crae (1992) est un auto-questionnaire de 240 items sur une échelle à 5 points, qui mesure les traits de personnalité normale selon le modèle à 5 facteurs :
Névrosisme
Extraversion
Ouverture à l’expérience
Agréabilité
Caractère consciencieux.

Le Temperament and Character Inventory (TCI), de Cloninger (1994) évalue la personnalité selon le modèle biopsychosocial de Cloninger, à l’aide de 226 items en vrai / faux.
Le modèle de personnalité normale de Cloninger comprend 4 dimensions de Tempérament (la partie « biologique », héritable de la personnalité) :
Recherche de la Nouveauté (lié à l’activation comportementale, qui serait sous la dépendance du système dopaminargique)
Evitement de la Douleur (lié à l’inhibition comportementale, en lien avec le système sérotoninergique)
Dépendance à la Récompense (maintien comportemental, couplé au système dopaminergique)
Persistance (maintien comportemental)
et les 3 dimensions de Caractère (la composante « acquise » de la personnalité, qui peut se définir en termes d’apprentissage de la représentation de soi, des autres et du monde, et qui se développe sous l’influence de l’environnement et qui évolue au cours de la vie, en lien avec la maturation du sujet) :
Auto-détermination
Coopération
Transcendance.
Pour Cloninger (1993), l’association d’une Auto-détermination basse et d’une Coopération basse pourrait prédire la présence d’un TP, l’association de scores très élevés ou très bas aux dimensions de tempérament prédisant ensuite quel type spécifique de TP.
Une nouvelle version TCI-R (Pélissolo, 2005) est disponible (cotation en 5 points, items ôtés et items ajoutés, dont items de validité, augmentation des sous-échelles concernant la Dépendance à la Récompense et la Persistance).

Par ailleurs, les deux auto-questionnaires ci-dessous ont été construits de façon similaire, contrairement au NEO-PI-R et au TCI, sans modèle théorique de personnalité sous-jacent, mais à partir d’une liste finie d’items descripteurs de TP DSM et non-DSM, regroupés par des cliniciens (qui évaluaient le degré de pertinence de chaque items) en clusters, et soumis à analyse factorielle.
La consistance interne des deux instruments, la stabilité temporelle et leur validité convergente par rapport aux autres instruments de diagnostic des TP sont correctes.
Le Schedule for Nonadaptative and Adaptative Personality (SNAP), de Clark (1993) est un auto-questionnaire évaluant (375 items en vrai / faux) 3 dimensions de haut rang de tempérament, 12 échelles de trait, 13 échelles de diagnostic de TP, et inclut 6 échelles de validité.

Le Dimensional Assessment of Personality Pathology (DAPP-BQ), de Livesley (2005) est un auto-questionnaire comprenant 18 échelles de symptômes de TP, organisées en 4 domaines de haut rang : dysrégulation émotionnelle, comportement dyssocial, inhibition, et compulsivité.

Perspectives pour l’avenir dans le domaine des TP
Le futur DSM-V (Skodol, 2011) tiendra compte de ces études empiriques portant sur les limites du système catégoriel actuel, et les données expérimentales concernant les différents modèles dimensionnels de la personnalité (Mc Glashan, 2005).
La catégorie diagnostique des TP sera conceptualisée selon un modèle hybride composé à la fois de types de TP spécifiques et des traits de personnalité, et comprenant également des critères généraux de diagnostic de TP (Krueger, 2011).

Il retiendra 5 types de TP :
Antisociale / psychopathique
Evitante
Borderline
Obsessionnel-compulsive
Schizotypique.

La description des 5 types de TP se fera selon un format narratif détaillant les difficultés dans le fonctionnement interpersonnel, les traits de personnalité pathologiques, et les comportements symptomatiques (non strictement superposables aux critères DSM-IV-TR, mais peu de variations importantes).
Une cotation dimensionnelle en 5 points spécifiera le degré selon lequel un patient correspond au prototype de chaque TP (cut-off à 4).
Les autres TP rejoindront la catégorie « TP non spécifiés ».
Tous les TP seront également cotés sur une échelle de « niveau de fonctionnement de personnalité », concernant le soi (identité, auto-détermination) et les relations interpersonnelles (empathie, intimité).
Des études sur le terrain doivent maintenant confirmer l’efficacité et les conséquences de cette nouvelle façon de conceptualiser les TP.


SPECIFICITES METHODOLOGIQUES LIEES A L’ETUDE DES TP CHEZ LES TCA
Echantillon de TCA
Prévalence des TCA et cross-over diagnostique
Actuellement, la plupart des données concernent des échantillons cliniques, souvent de trop petite taille, et de patients ayant déjà un TCA.
La relativement faible prévalence de l’AN et de la BN, ainsi que leur cross-over (cf plus haut 2.1.6) pour un même patient sur une grande période de temps (Tozzi, 2005 ; Fichter, 2007), constituent également un frein à la réalisation d’études prospectives cherchant à identifier des facteurs de personnalité prédisposant à l’émergence d’un TCA.

Hétérogénéité des groupes diagnostiques de TCA
Une explication potentielle à la diversité des prévalences de comorbidité retrouvées dans les différentes études est que les sous-groupes de TCA tels qu’étudiés sont trop hétérogènes.
Par exemple, certains auteurs (Lacey, 1986) ont tenté de séparer le groupe diagnostique de BN en deux sous-types : « multi-impulsif » et « uni-impulsif ».
Chez les patients « multi-impulsifs », les crises de boulimie sont associées à d’autres conduites impulsives : vol, abus de substance, prise de risque … Chez les patients « uni-impulsifs », les crises de boulimie sont le seul symptôme qui peut être considéré comme une manifestation impulsive.
Ces deux groupes de patients pourraient s’avérer être deux types bien distincts, et ayant des types de comorbidité avec les TP bien différents ; on pourrait par exemple retrouver une prévalence du TP Borderline beaucoup plus élevé dans le type « multi-impulsif », et une prévalence du TP Obsessionnel plus élevée dans le type « uni-impulsif ».

Biais de Berckson
Le type de population étudié, et la provenance de l’échantillon de sujets TCA influence fortement la prévalence retrouvée des TP.
Les sujets ayant de multiples diagnostics sont plus demandeurs de soins que les sujets ayant une seule pathologie, et la comorbidité sur un échantillon clinique est donc surévaluée.
Cette tendance est parfois appelée « biais de Berkson » (Berkson, 1946).
Typiquement, les patients ayant un TCA ont une comorbidité avec un TP plus élevée que les sujets non-cliniques ayant un TCA.
Des prévalences plus élevées de TP sont également retrouvées chez les patients ayant un TCA hospitalisés, par rapport au patients suivis en ambulatoire.
De même, la prévalence des TP est plus élevée chez les patients TCA provenant de services spécialisés dans ce type de prise en charge, par rapport à des services psychiatriques non-spécialisés en TCA.
A l’inverse, la prévalence des TP dans un échantillon de TCA constitué en vue d’un essai clinique peut être abaissée (par exemple si les tentatives de suicide sont un critère d’exclusion de l’essai clinique).

Groupe contrôle
Les données de comorbidité avec les TP pour les patients ayant un TCA ne peuvent que très difficilement être exploitées sans groupe de comparaison.
Or le choix de ce groupe est fondamental, et doit être adapté aux objectifs de la recherche.
Dans l’idéal, le groupe de comparaison ne peut pas être constitué de sujets sans pathologie psychiatrique, mais devrait comprendre des patients psychiatriques sans TCA, et ayant un niveau de fonctionnement similaire.
L’inclusion d’un groupe de comparaison psychiatrique permet souvent de diminuer le lien apparent entre TP et TCA, et de ne plus retenir un certain nombre de variables comme facteurs de risque (Grilo, 2003).
Il serait également souhaitable dans certains cas d’avoir un groupe de comparaison constitué de sujets maigres mais sans TCA, ce qui en pratique est difficile à réaliser.
Par exemple un groupe contrôle constitué uniquement de sujets maigres constitutionnels serait difficile à réunir, la différentiation entre un sujet maigre constitutionnel et un sujet ayant une anorexie restrictive pure et dans le déni de son trouble étant délicate.

Evaluation des TP
De plus, l’évaluation des TP chez les patients ayant un TCA soulève de multiples difficultés.

Age de début du TCA
Les instruments de diagnostic de TP sont plutôt destinés à l’adulte, et sont peu appropriés à l’âge de début des TCA, typiquement à l’adolescence.
Il faut cependant souligner que le DSM-IV reconnaît (avec prudence) la possibilité d’un diagnostic de TP dès l’adolescence, et quelques études (Grilo, 1998 ; Bernstein, 1993) sont en faveur de la validité de ces diagnostics à cette période de la vie, bien que moins de la moitié des sujets gardent un diagnostic de TP à l’âge adulte.

Etat aigu du TCA
L’évaluation correcte du TP peut être faussée par la dénutrition extrême qui peut exister chez certains patients souffrant de TCA, en masquant, ou la plupart du temps, au contraire, en accentuant certains traits de personnalité.

On peut citer l’étude du Minnesota (Keys, 1950), qui a fourni une description détaillée des transformations de comportement, des attitudes et de l’humeur liées à une sous-alimentation de 6 mois (apport calorique de 1500 calories par jour, entraînant une perte de poids moyenne de 24%, chez 36 jeunes hommes volontaires.
Ils devinrent irritables, déprimés, auto-centrés, socialement isolés, avec un désintérêt pour la sexualité (caractéristiques qui évoquent certaines patientes AN-R au clinicien …).
Leurs scores au MMPI se sont élevés dans la zone pathologique.
Certains ont développé des comportements compulsifs, d’autres des comportements auto-destructeurs, antisociaux ou impulsifs.

A l’inverse, les TP diminuent après prise en charge, et notamment au décours de la restauration pondérale.
Steiger (1994) distingue deux catégories de patients ayant un TP Borderline :
ceux ayant un TP Borderline présent avant le traitement, et après 3 mois de traitement
ceux ayant un TP Borderline uniquement avant le traitement (appelés « patients avec traits borderline transitoires »).

Cette remarque de l’évaluation des TP comme perturbée par un état aigu, ou « artéfact trait-état », est d’ailleurs vraie quel que soit le trouble psychiatrique en cause (Loranger, 1991), que ce soit un TCA ou un autre trouble (dépression sévère, trouble anxieux grave …).
Le patient a souvent beaucoup de difficultés à se remémorer « qui il est », en dehors des états aigus liés à ses troubles de l’Axe I.

Déni
Le déni, et les distorsions perceptives et cognitives souvent rencontrées dans les TCA peuvent eux-aussi gêner l’évaluation des TP, que ce soit en auto ou en hétéro-évaluation (Vitousek, 2005).
Par exemple, une patiente peut justifier son isolement social par une auto-description d’elle comme quelqu’un de solitaire, au lieu de décrire cette anxiété, si fréquente chez les patientes TCA, que les situations sociales au départ non-alimentaire au départ (par exemple aller au cinéma) impliquent des situations alimentaires (par exemple terminer au restaurant, après le cinéma).
Les patients, pour dissimuler le rôle profondément perturbateur de leur TCA sur leur vie quotidienne, peuvent se décrire en exagérant certains traits de personnalité.

L’évaluation des TP peut alors être complétée par un proche du patient (famille, conjoint, thérapeute …), ce qui devrait permettre de faire la part des choses entre les critères de TP très liés à un état aigu (par exemple un TCA qui s’aggrave), et les critères de TP « stables ».
Cependant, dans le cas des TCA, les proches du patient eux-même ont souvent des difficultés à distinguer entre trait aigu et état stable, les TCA étant par essence des troubles qui entraînent des conséquences négatives sur l’ensemble du fonctionnement familial, avec un fort impact émotionnel.

Biais liés au cotateur
Le clinicien ou le cotateur lui-même peut voir son évaluation des différents TP biaisée, par exemple par les représentations théoriques qu’il a des liens entre certains TP et certains TCA, ou de l’intérêt spécifique qu’il porte à tel ou tel type de TP.
D’autre part, le maintien de l’aveugle du cotateur quant à la pathologie de l’axe I, quand on évalue l’axe II, est quasi-impossible à maintenir quand il s’agit d’AN, donc de patients maigres (à moins de ne travailler que sur enregistrements audio).


Spécificités liées au TP Borderline
En ce qui concerne le TP Borderline, il faut souligner que l’impulsivité dans au moins deux domaines (un des domaines pouvant être les crises de boulimie) est un des 5 critères nécessaires pour le diagnostic de ce TP (parmi 9).
Une patiente boulimique à poids normal ou anorexique-boulimique aurait donc « déjà un demi-critère » de TP Borderline du fait de ses crises de boulimie.
Une possibilité pour éviter ce « double comptage » des crises de boulimie susceptible d’entraîner une augmentation artificielle de la comorbidité entre BN ou AB et TP Borderline est, dans les études centrées sur les TCA, de ne comptabiliser que les patients qui remplissent les critères nécessaires au TP Borderline, sans que l’on décompte leur comportement boulimique comme étant une manifestation d’impulsivité (ce critère d’impulsivité pour être présent devant alors comprendre deux exemples d’impulsivité autres que les boulimies).
Certaines études (Schmidt, 1990) ont utilisé cet algorithme diagnostique particulier pour le TP Borderline, et retrouvent quasiment les mêmes prévalences du TP Borderline dans leurs échantillons de patients TCA.

Autres aspects liés aux TP
Il existe différents instruments de diagnostic de TP, en hétéro-évaluation ou sous forme d’auto-questionnaires (cf. plus haut 2.4).
Les auto-questionnaires surévaluent généralement la prévalence des TP, par exemple en moyenne 2.7 diagnostics de TP au PDQ pour les patientes ayant une BN (Yager, 1989).
Dans l’étude de Skodol (1993), trois instruments d’évaluation des TP ont été utilisés : le PDQ-R, le SCID-II et le PDE. Le PDQ-R est celui qui génère le plus de diagnostics de TP, alors que le PDE est celui qui en génère le moins.

De plus, deux instruments de diagnostic des TP évaluant le même échantillon de patients n’obtiennent pas des résultats similaires ; la concordance diagnostique entre deux instruments peut être médiocre, comme le prouvent plusieurs études.
Kennedy (1995) a utilisé le MCMI-II et le SCID-II dans un échantillon de 43 patients ayant un TCA ; la concordance entre les deux instruments diagnostique est médiocre (coefficients de concordance kappa variant entre -0.09 et 0.58 selon le TP, corrélations entre score total MCMI-III et SCID-II variant entre -0.09 et 0.59).
Skodol (1993) montre que les résultats obtenus sont très différents selon la méthode diagnostique utilisée. Par exemple, il existe une association significative entre l’existence d’un TCA vie entière et d’un TP si on utilise un entretien semi-structuré (PDE ou SCID-II), et pas d’association si le PDQ-R est utilisé seul.
Wonderlich (1994) a lui aussi prouvé que les résultats obtenus diffèrent selon l’instrument d’évaluation des TP ; le Wisconsin Personality Inventory, contrairement au SCID-II, retrouve une association des traits de personnalité avec le pronostic à 5 ans.

De même, les deux systèmes de classification internationale des TP, le DSM-IV et la CIM-10, sont non strictement superposables (cf. plus haut 2.3), ce qui complique la comparaison des résultats des différentes études.
Cependant, soulignons que ces difficultés liées à l’évaluation des TP en général, contrairement aux points précédemment soulevés, ne sont pas spécifiques aux patients ayant un TCA.

Propositions pour améliorer la qualité des recherches
En 2005, Vitousek proposait des recommandations pour améliorer la qualité des recherches dans ce domaine :
évaluation des traits de personnalité en plus des TP
inclusion de groupes de comparaison psychiatriques
recrutement en population générale
conception d’études longitudinales.
D’un point de vue méthodologique, seule une étude longitudinale prospective de grande ampleur, en population générale, pourrait permettre d’avancer dans la connaissance de la nature exacte de ces liens de comorbidité.

REVUE DE LA LITTERATURE TP ET TCA
PREVALENCE DE LA COMORBIDITE AVEC UN TP CHEZ LES TCA
Résultats des études
De nombreuses études ont chiffré la comorbidité de TP chez les patients ayant un TCA.
Les chiffres de comorbidité ne sont pas comparables entre eux, car ils dépendent de la nature de l’échantillon étudié : population générale ou clinique, patients hospitalisés ou suivis en ambulatoire …, et des modalités de diagnostic du trouble de la personnalité (cf plus haut 2.6).

Vitousek (1994) a, la première, répertorié l’ensemble des études de prévalence de comorbidité chez des patients TCA, retrouvant des chiffres entre 27 et 93% de TP selon les échantillons.
Une méta-analyse de 28 articles (Rosenvinge, 2000) retrouve que 49% des patients suivis en ambulatoire pour leur TCA et 75% des patients hospitalisés pour TCA ont au moins un TP comorbide, soit une comorbidité de 58% de TP chez l’ensemble des patients ayant un TCA.
Cassin (2005) a répertorié l’ensemble de ces études de comorbidité des TP parmi les patients ayant un TCA dans une méta-analyse, en séparant les données par type de TCA (AN-R, BN et BED, les études concernant les AN-B étant trop peu nombreuses), par TP, et selon le type d’instrument de diagnostic de TP, auto-questionnaire ou entretien (nous ne mentionnons ci-dessous que les chiffres obtenus à partir des entretiens standardisés de diagnostic).
Sansone a également publié en 2005 une revue de la littérature concernant les prévalences des TP selon les sous-types de TCA (en regroupant entretiens standardisés et auto-questionnaires, ce qui explique que les chiffres de prévalence qu’il rapporte soient plus élevés que ceux de Cassin). Les résultats de Sansone (2005) pour les 4 sous-types de TCA sont résumés dans la figure 14.
Les études publiées depuis 2005 (Rø, 2005 ; Godt, 2008) retrouvent des chiffres du même ordre de grandeur.

A notre connaissance, une seule étude (Carlat, 1997) a indiqué la prévalence des TP chez les hommes ; les diagnostics cliniques étaient effectués à partir des dossiers médicaux, sans instrument standardisé de diagnostic des TP : 26% de TP comorbides chez 135 patients de sexe masculin et ayant un TCA (62 BN, 30 AN et 43 TCA non spécifiés).
Nous n’avons pas mentionné les études, généralement les plus anciennes (Gwirtzman, 1983 ; Bossert-Zaudig, 1993), où aucun instrument standardisé de diagnostic des TP n’était utilisé (le diagnostic clinique de TP ne pouvant être à ce jour accepté dans un travail de recherche).
Nous n’avons également pas mentionné les études utilisant des instruments, comme le PAS (McClelland, 1991), qui ne donnent pas les résultats directement selon les TP DSM, ainsi que les études ne mentionnant que les résultats de TP par groupes de TP (Steiger, 1990), et non TP par TP.
Nous avons regroupé, du fait de leur fréquence individuelle très peu élevée, les trois TP du groupe A (Paranoïaque, Schizoïde, Schizotypique) dans les Figures 11, 12 et 13.
Certaines études (Inceoglu, 2000 ; Godt, 2002 ; Rø, 2005) n’ont pas différencié AN-R et AN-B ; nous n’avons donc mentionné que la prévalence des TP chez les BN provenant de ces études.

On peut de l’ensemble de ces travaux retenir, malgré l’hétérogénéité des résultats, en particulier entre la méta-analyse de Cassin (2005) et la revue de la littérature de Sansone (2005), des associations préférentielles de certains TP en fonction du sous-type diagnostique de TCA.

Prévalence des TP chez les patientes anorexiques restrictives pures
Les TP les plus associés à l’anorexie mentale, type restrictif, sont ceux du groupe C anxieux-craintif des TP :
TP Obsessionnel-compulsif (prévalence : 15% dans la méta-analyse de Cassin, et 21.5% pour Sansone).
TP Evitant (avec une prévalence moyenne de 14% dans la méta-analyse de Cassin, et de 19.3% pour Sansone)
TP Dépendant (7% pour Cassin et 10.8% pour Sansone)
Le TP Borderline peut être également associé chez les patients anorexiques restrictives pures (prévalence moyenne : 3% dans la méta-analyse de Cassin, et 10.8% pour Sansone).
Nous avons retrouvé 8 études reportant la comorbidité avec l’ensemble des TP DSM sur des échantillons de TCA de type AN restrictive pure ; leurs résultats sont résumés dans la Figure 11.
Nous n’avons pas mentionné dans la Figure 11 les études portant sur un seul TP chez les patientes anorexiques restrictives pures :
Thornton (1997) retrouve 35% de TP Obsessionnel-compulsif (PDE) chez 17 AR
Lilenfeld (1998) retrouve 46% de TP Obsessionnel-compulsif (SCID-II) chez 26 AR
Piran (1988) retrouve 37% de TP Borderline (diagnostiqués avec le DIB-R) chez 30 AR.
Une seule étude rapporte les prévalences de TP selon la CIM-10 (IPDE module CIM-10) sur un échantillon de 46 patientes AN-R (Karwautz, 2003).
Les prévalences retrouvées sont assez superposables à celles des TP DSM : 26% de TP Anankastique, 24% de TP Anxieux, 13% de TP Dépendant, 11% de TP Schizoïde, 7% de TP Impulsif, 4% de TP Borderline, 2% de TP Paranoïaque.

Prévalences des TP chez les patientes anorexiques-boulimiques
Le sous-type d’anorexie mentale avec crises de boulimie et / ou prise de purgatifs est le sous-groupe diagnostique qui rencontre le plus de comorbidité avec les TP, par rapport aux groupes AN-R et BN.
Il est surtout associé au groupe B dramatique-erratique (dont le TP Borderline) et groupe C anxieux-craintif des TP DSM.
Pour Sansone (2005), les TP les plus fréquemment associés à ce TCA sont :
le TP Borderline, qui est le TP le plus fréquent chez ces patients anorexiques-boulimiques (prévalence de 25%)
le TP Evitant (17%)
le TP Dépendant (14%)
le TP Obsessionnel-compulsif (12.1%).
Les résultats des 9 études sont reportés dans la Figure 12.
Cassin (2005) n’a pas mentionné les AN-B dans sa méta-analyse.

Prévalence des TP chez les patientes boulimiques à poids normal
La majorité (N = 23) des études de comorbidité entre TP et TCA (et celles qui comprennent le plus grand nombre de patientes) concerne la boulimie à poids normal (Figure 13).
Pour le trouble boulimique, la comorbidité retrouvée avec un TP varie entre 21 et 77%, répartis entre les groupes B (Borderline, Histrionique) et C (Evitant, Dépendant) des TP Masjuan, 2003).
Le TP Borderline semble le TP le plus répandu parmi les patients ayant une BN, avec une prévalence moyenne de 21% (Cassin, 2004) ou 28% (Sansone, 2005).
Selon Sansone (2005), les prévalences du TP Dépendant (21%), Histrionique (20.3%) et Evitant (18.9%) sont du même ordre de grandeur ; les chiffres ne diffèrent que peu pour l’étude de Cassin (2005), avec respectivement 10% ; 9% et 19%.
On peut noter que le TP Obsessionnel-compulsif n’est pas infréquent chez les BN : 9% pour Cassin (2005), et 10% pour Sansone (2005).

Certaines études n’ont relevé que la comorbidité avec un TP Borderline.
En dehors de l’étude de Pope (1987), où la prévalence du TP Borderline est très faible (2%), toutes retrouvent des prévalences élevées du TP Borderline chez les patientes BN : 28% (Steiger, 1993), 23% (Steiger, 1996), 39% (Pyle, 1990), voire même 48% (Sunday, 1993).
Une étude a relevé la prévalence du TP Obsessionnel-compulsif seulement (Lilenfeld, 1998) : 4% d’un échantillon de 47 BN.

Prévalence des TP chez les patientes ayant un Binge Eating Disorder
Nous n’avons pas relevé dans un tableau récapitulatif l’ensemble des études portant sur les TP chez les patients ayant un BED, car dans la suite de notre travail, nos études ne portant pas sur ce type de TCA.
Cependant, les TP les plus fréquents d’après la méta-analyse de Cassin (2005) sont les TP Evitant (11%), Obsessionnel-compulsif (10%) et Borderline 9%).
Sansone (2005) rapporte des prévalences de TP moins élevées que pour les TCA de type AN ou BN, mais sur une plus grande diversité de TP, incluant les TP du groupe A :
groupe A des TP : 13.2%
TP Antisocial : 2.3%
TP Histrionique : 8.4%
TP Borderline : 11.7%
TP Narcissique : 4.2%
TP Evitant : 12.7%
TP Dépendant : 4.7%
TP Obsessionnel-compulsif, le plus fréquent des TP chez les BED : 15.9%.

Les études (Schmidt, 1990 ; Mc Cann, 1991 ; Raymond, 1995 ; Van Hanswijck de Jonge, 2003) comparant directement les deux types de TCA : BN et BED, plaident clairement, en partie à cause des chiffres très différents de comorbidité avec un TP, pour deux entités nosographiques indépendantes.

IMPLICATIONS CLINIQUES
Présentation symptomatique
L’étude de Yates (1989) compare deux groupes de patientes BN, avec et sans TP (diagnostiqués avec le TPQ). Les patientes BN avec un TP comorbide ont plus d’antécédents d’épisode dépressif majeur et de TS. Les BMI minimum et maximum vie entière du groupe avec TP sont plus élevés, et le score total EDI et certains sous-scores EDI du groupe avec TP (recherche de la minceur, inefficacité, détresse interpersonnelle) sont plus élevés.

Dans l’étude de Skodol (1993), les patients ayant un TP comorbide se caractérisent par un TCA plus chronique (% de temps dans les 5 années précédentes avec des symptômes TCA), et un niveau de fonctionnement global moins élevé que les patients sans TP comorbide.
Il n’observe pas de différence entre les deux types de patients pour l’âge de début du TCA.

La présence d’un TP comorbide est associée à plus de comorbidité sur l’Axe I (plus de troubles de l’humeur et de troubles liés à l’utilisation de substances, mais pas d’association avec des troubles anxieux) dans l’étude de Braun (1994).
Par contre, il n’y a pas de différence concernant les variables TCA (âge de début du TCA, durée du TCA, nombre d’hospitalisations pour TCA ou nombre total d’hospitalisations, fréquence des crises de boulimie ou des conduites de purge) entre les deux groupes avec et sans TP.

Matsunaga (1998) retrouve, parmi 108 TCA, que le groupe ayant un TP comorbide avait :
une plus grande fréquence des accès boulimiques, des vomissements et des prises de purgatifs
un score total EAT plus élevé
plus d’antécédents d’hospitalisations
un moins bon score de fonctionnement global
plus de manifestations anxieuses, obsessionnelles et compulsives, et dépressives
que le groupe de patients TCA sans TP.

Dans l’étude de Godt (2002), il n’y a pas de différence de prévalence pour tous les TP ou pour chaque groupe de TP entre les différents sous-types diagnostiques de TCA (AN, BN, TCA non spécifié).
Par contre, quand les auteurs effectuent une distinction en TCA restrictif / TCA avec boulimie ou conduites de purge, il existe des différences significatives entre ces deux groupes : la comorbidité avec un TP, les TP multiples, ainsi que les TP du groupe B sont significativement plus fréquents dans le groupe TCA avec boulimie / purge.

L’étude de Inceoglu (2000) trouve que les patients AN ou BN avec un TP ont des scores significativement plus élevés à 3 sous-échelles de l’EDI (inefficacité, méfiance interpersonnelle, conscience intéroceptive), ainsi qu’un score total plus élevé au Beck Depression Inventory (BDI).

Par contre, pour Steiger (1990, 1993, 1996), il n’y a pas d’impact de la comorbidité avec le TP Borderline, ou avec un TP autre que Borderline, sur la sévérité symptomatique de la BN (cf. plus loin).

Donc les études montrent généralement que les TCA avec TP comorbides ont plus de symptômes de psychopathologie générale, plus de dysfonctionnement social et un moins bon fonctionnement global que les TCA sans TP, mais qu’ils présentent peu de différences en termes de présentation clinique du TCA (sauf un excès de boulimie et de purge) ni de sévérité du TCA, par rapport aux TCA sans TP.

Etudes avant-après prise en charge du TCA
Ames-Frankel (1992) a réévalué la comorbidité avec un TP chez 30 BN, après 6 semaines d’un traitement par antidépresseur tricyclique (désipramine). 3 parmi 9 patients n’avaient plus de TP à la réévaluation, alors que 2 sur les 21, sans TP initialement, avaient un TP comorbide à la réévaluation.

L’étude de Steiger (1993) compare différents paramètres chez des patientes BN divisés en 3 catégories : avec TP Borderline, avec autre TP, sans TP, avant et après 3 mois de traitement ambulatoire intensif (thérapie cognitivo-comportementale et dynamique brève).
Il retrouve que la présence d’un TP Borderline est un prédicteur important du niveau de dépression (mesuré avec le BDI-13), des symptômes psychiatriques généraux (mesurés avec la Symptom Checklist 90-Revised -SCL-90-R- et le Global Severity Index-GSI-) et de la prépondérance des mécanismes de défense orientés vers l’action (mesurés avec le Defense Style Questionnaire-DSQ-), avant et après 3 mois de prise en charge multimodale du TCA.
Par contre, les améliorations de la symptomatologie alimentaire chez ces patientes BN, après trois mois et après six mois de traitement multimodal, ne sont pas liées à la distinction TP Borderline / autre TP / sans TP (Steiger, 1994).

Matsugana (2000) a chiffré la comorbidité avec un TP chez 54 TCA (AN-R, AN-B, BN) en rémission de leur TCA depuis au moins un an. Il retrouve encore 26% de TP sur cet échantillon de patients ayant été pris en charge.

Etudes de suivi à moyen et long terme
Les études de suivi impliquant des facteurs de personnalité ou de TP sont assez nombreuses.
46 patientes (sur 52) ont été recontactées 2 à 9 ans après leur hospitalisation pour BN (Fallon, 1991). Le statut de comorbidité avec un TP (évalué avec le PDE lors du recontact) n’était pas associé au statut TCA lors du recontact (rémission totale / BN actuelle).

Herzog (1992) retrouvait que le groupe de patientes TCA (AN-R, AN-B et BN) ayant un TP comorbide avaient une rémission significativement plus lente que le groupe sans TP, mais sur une durée de suivi courte (en moyenne un an).

Rossiter (1993) a étudié dans le cadre d’un essai thérapeutique de 16 semaines (désipramine ou thérapie cognitivo-comportementale ou traitement combiné) a suivi 71 patientes BN.
Le devenir médiocre à 16 semaines (ainsi que le devenir à un an) était significativement corrélé à un score dimensionnel PDE du groupe C des TP (soit le nombre de critères de chaque TP du groupe C, pour un patient donné) élevé (quel que soit le bras de traitement).

Steiger a suivi sa cohorte de 76 BN classées en TP Borderline / TP autre / sans TP avec plusieurs évaluations : avant traitement multimodal de la BN, à 3 mois de traitement, en fin de traitement (en moyenne 8 mois) et 3 mois et 1 an après la fin du traitement (Steiger, 1996).
Il retrouve les mêmes tendances que dans son étude (Steiger, 1994, ci-dessus) après six mois de traitement : que le TP Borderline est lié aux symptômes psychiatriques généraux, mais n’est pas associé à l’amélioration des symptômes boulimiques, ce qui se confirme au fur et à mesure du suivi, dans les trois groupes avec TP Borderline, avec autre TP, sans TP.

30 TCA (AN-R, AN-B, BN) ont été suivis pendant 5 ans, et les deux groupes avec et sans TP (SCID-II) ont été comparés (Wonderlich, 1994). Il n’y avait aucune différence concernant le TCA (poids, fréquence des crises de boulimie et des conduites de purge, score EDI), les symptômes associés (SCL-90-R) ; par contre, le groupe avec TP avait plus d’antécédents d’hospitalisations, et plus de consommation de traitements psychotropes.

La cohorte dite « de Göteborg » comprenant 51 AN et 51 sujets contrôles appariés a été suivie pendant 10 ans. Le groupe AN comprenait 10 ans plus tard toujours significativement plus de TP et plus de TP du groupe C que le groupe contrôle (Wentz Nilsson, 1999). La comorbdité avec un TP était associée à un devenir médiocre (Rastam, 1995).

39 patientes ayant débuté une AN à l’adolescence ont été suivies pendant 10 ans de façon prospective, avec un groupe contrôle de 39 sujets appariés (Herpertz-Dahlman, 2001). 69% des patients étaient en rémission totale à 10 ans.
Le groupe AN comprenait à 10 ans significativement plus de TP (Evitant, Obsessionnel-compulsif et Dépendant) que le groupe contrôle (23.1% contre 7.7%), mais la comorbidité avec un TP n’était pas un facteur pronostique.

La comorbidité avec un TP a été retrouvée comme facteur de mauvais pronostic dans une étude de suivi à 8 ans de 78 patients AN (Saccomani, 1998).

Ni le TP Borderline, ni le TP Evitant n’ont été retrouvé associé au devenir sur une cohorte de 134 patientes BN (Rowe, 2008 ; Rowe, 2011).

Une étude prospective naturaliste a inclus 246 patientes ayant un TCA, avec un suivi de 7.5 ans en moyenne (Herzog, 1999) ; 29% de l’échantillon avait un TP comorbide à l’entrée dans l’étude, mais la comorbidité Axe II n’a pas été retrouvée parmi les facteurs prédictifs du pronostic de ces patientes.

92 patientes présentant soit une BN soit un TCA non spécifié ont été suivies deux ans (Grilo, 2003) ; la présence d’un TP comorbide n’avait pas d’influence sur le pronostic du TCA.

L’étude de suivi reposant sur la méthodologie la plus rigoureuse est celle de Rø (2005) ; il s’agit d’une étude naturaliste, longitudinale prospective, utilisant de façon répétée des entretiens de diagnostic des TP.
Un échantillon de 74 patients ayant différents TCA (AN, BN, TCA non spécifié) chronicisés et hospitalisés ont été suivis de façon prospective pendant cinq ans, avec plusieurs évaluations au décours de l’hospitalisation (à l’admission, à un an, à deux ans) comprenant l’EDE, l’EDI-2, la SCL-90-R, et le diagnostic de TP avec le SCID-II.
77% des patients avaient un TP comorbide à l’admission ; les TP les plus fréquents étaient les TP Evitant, Obsessionnel-compulsif, Borderline et Paranoïaque.
Il n’y avait pas de différence pour le nombre moyen de TP, ni pour la prévalence individuelle de chaque TP, entre les différents diagnostics de TCA.
Par contre il existe des différences significatives entre les scores dimensionnels de TP en fonction des TCA, le score de TP Borderline étant plus élevé chez les BN que chez les AN, et le score de TP Obsessionnel-compulsif étant plus élevé chez les AN que chez les BN et les TCA non spécifiés.
Le nombre total de TP a décru de 101 à l’admission à 75 à un an de suivi et à 54 à deux ans de suivi (soit 53% de réduction).
Après deux ans de suivi, 71% des patients avaient toujours un TP Borderline, 68% un TP Evitant, et seulement 22% un TP Obsessionnel-compulsif et 13% un TP Paranoïaque ; 65% des patients ayant un TP comorbide à l’admission ne l’avaient plus lors du suivi à deux ans.
A un an et deux ans de suivi, la fréquence des TP et les scores moyens dimensionnels de chaque TP étaient significativement moins élevés chez les patients en rémission de leur TCA que chez les patients qui n’étaient pas en rémission.

Les auteurs ont ensuite appliqué des techniques de modélisation par équation structurale (Rø, 2005).
Les mesures symptomatiques de psychopathologie générale et les symptômes de TCA cognitifs ont un effet unilatéral significatif sur les mesures dimensionnelles de TP à deux ans de suivi.
Dans ce suivi de deux ans, les améliorations symptomatiques concernant les TCA ont précédé les améliorations en termes de personnalité, ce qui peut suggérer que les TCA actifs ont des effets importants sur l’expression de la pathologie de la personnalité.
L’hypothèse des auteurs est que la grande amélioration des traits de personnalité paranoïaques et obsessionnels des patientes AN est en grande partie liée à la restauration pondérale et à la renutrition (ce que confirme la moindre amélioration de ces indices chez les patientes qui restent en sous-poids).

La même équipe a publié le suivi à 5 ans de cette cohorte (Vrabel, 2010).
Les résultats vont dans le même sens de la diminution de la comorbidité avec un TP (42%) lors du suivi à 5 ans (contre 78% à l’admission) ; les scores dimensionnels de TP évoluent aussi favorablement.
Après cinq ans de suivi, 29% des patients ayant l’un TP Borderline à l’admission l’avaient toujours, 44% pour le TP Evitant (le plus fréquent des TP à tous les temps d’évaluation), et 22% pour le TP Obsessionnel-compulsif et 20% pour le TP Paranoïaque 
Dans les deux types de mesure des TP (catégorielle et dimensionnelle), il n’y a pas de différence significative entre les sous-groupes diagnostiques de TCA.
Les patients en rémission de leur TCA avaient des mesures de TP significativement plus basses que les patients souffrant toujours de TCA.
Dans cette cohorte, le TP Evitant et l’existence d’un abus sexuel pendant l’enfance interagissent pour prédire un pronostic médiocre du TCA à 5 ans (Vrabel, 2010).

Donc les travaux comparant le pronostic des TCA avec ou sans TP sont difficilement comparables, du fait de méthodologies assez différentes.
Ua revue de la littérature complète sur le devenir de l’AN (Steinhausen, 2002) comprenant l’ensemble des travaux sur le sujet depuis un siècle, a identifié le TP Obsessionnel comme un facteur de mauvais pronostic de l’AN, alors que des traits de personnalité hystérique seraient un facteur associé à un bon pronostic. Il faut cependant temporiser ces résultats car la plupart des études antérieures aux années 1990 comportaient de nombreuses limitations méthodologiques.
Pour la BN, Grilo dans sa revue de la littérature (2002) concluait que les TP comorbides à la BN étaient plus corrélés au devenir des symptômes psychiatriques généraux et au fonctionnement psychosocial qu’aux symptômes de la BN elle-même.
Conclusion des données empiriques de comorbidité TP - TCA
Les données de prévalence des TP chez les TCA sont très variables d’une étude à l’autre, et cette variabilité peut être expliquée au moins en partie par des difficultés méthodologiques nombreuses.
Cependant, les TP sont globalement très fréquents chez les sujets ayant un TCA.
Les AN-R sont préférentiellement associées au TP Evitant et au TP Obsessionnel-compulsif, les AN-B et les BN au TP Borderline et au groupe C des TP.

D’après les données de la littérature, il existe peu de différences en termes de symptomatologie alimentaire (sauf l’association entre TP et purge, ou TP et accès boulimiques) ou en termes d’intensité du TCA entre les deux types de patients, avec une comorbidité TP ou sans comorbidité.
En revanche, les groupes de patients TCA avec TP ont souvent un nombre plus élevé d’hospitalisations en Psychiatrie, des antécédents de tentatives de suicide plus nombreux, un plus haut degré de dysfonctionnement familial, un niveau socio-économique plus bas, que les patients ayant un TCA sans TP.

Les études comparant le pronostic des TCA avec ou sans TP, soit ne montrent pas de différence entre les deux groupes, soit vont dans le sens que le groupe avec TP est associé à un pronostic plus sombre, notamment à plus de psychopathologie générale et à un moins bon niveau de fonctionnement global et social, et avec parfois une amélioration plus lente des symptômes alimentaires.
Sur le devenir à long terme, il existe une association entre les perturbations persistantes de la personnalité et les symptômes alimentaires et pondéraux résiduels (que le patient présente encore ou non les critères nécessaires au diagnostic de TCA).
MODELES THEORIQUES DE COMORBIDITE ENTRE TP ET TCA

La comorbidité est définie par la présence chez un sujet de plus d’un trouble psychiatrique.
Il peut s’agir de comorbidité au moment de l’évaluation (comorbidité actuelle) ou de comorbidité sur une période de temps définie (par exemple : comorbidité « vie entière ») (Kessler, 1995).

La comorbidité d’une pathologie X avec une pathologie Y peut avoir des conséquences importantes du point de vue clinique, et en termes de Santé Publique (Lilenfeld, 1994) :
influence de la comorbidité Y sur le cours de la pathologie X (souvent plus sévère)
impact de la comorbidité Y sur l’efficacité du traitement de la pathologie X (traitement souvent plus complexe)
coût social de la pathologie X, plus élevé en cas de comorbidité Y …

LES DIFFERENTS MODELES DE COMORBIDITE ENTRE TP ET TCA
La conceptualisation des liens entre TP et TCA est particulièrement complexe (Wonderlich, 2001 ; O’Brien, 2003).
Les différents modèles théoriques de comorbidité (Figure 15) ont été résumés par Wonderlich (1997) et Lilenfeld (2006).

Prédisposition
Le TP peut tout d’abord être considéré comme un facteur prédisposant au TCA (Figure 15.1).
Dans ce modèle de prédisposition, l’organisation de la personnalité précède et favorise la survenue du TCA.
Ce modèle implique que les perturbations de la personnalité et que le TCA ont des étiologies et une physiopathologie distinctes (contrairement au modèle du spectre, cf plus loin 4.2.4).

Par exemple, Strober (1991) a postulé que ce modèle de prédisposition était pertinent pour expliquer le lien étiologique entre facteurs de tempérament et AN ; pour lui, une association de Recherche de Nouveauté basse, un haut niveau d’Evitement de la Douleur et de Dépendance à la Récompense, en conjonction avec des facteurs environnementaux dans le contexte de l’adolescence, pourrait augmenter le risque de développer une AN.

Complication – Cicatrice
Inversement, des changements dans la personnalité peuvent être des conséquences, ou des complications du TCA lui-même.
On peut rapprocher de ce modèle de complication l’artéfact « trait-état » précédemment évoqué (2.6.3.2), avec l’étude de Keys (1950) où certains traits de personnalité chez des volontaires sains devenaient pathologiques après un jeûne prolongé.

Le modèle de complication est aussi appelé modèle de la « cicatrice » (Figure 15.2).
Dans ce modèle, il existe sur le long terme des changements durables de personnalité chez les sujets ayant souffert de TCA, changements qui persistent après guérison du TCA (contrairement à l’effet « trait-état » ou les changements de personnalité sont concommitants de l’état aigu du TCA).

Etiologie commune
Dans ce modèle, les traits ou troubles de la personnalité et les TCA sont deux entités indépendantes, toutes deux causées par le ou les mêmes facteurs étiologiques (ou ont au moins un facteur étiologique en commun).
Par exemple, certains (Lyons, 1997) argumentent que des traumatismes pendant l’enfance augmenteraient le risque de TP Borderline et de BN (Figure 15.3).

Spectre
Dans ce modèle du spectre, les TP et les TCA sont considérés comme des variations phénotypiques de la même pathologie sous-jacente ; ce ne sont pas des troubles indépendants, mais l’expression d’un même trouble (Figure 15.4).
Ce modèle peut s’illustrer dans un domaine différent de la psychopathologie, par exemple le TP Schizotypique et la schizophrénie sont parfois considérés comme des expressions symptomatiques, quantitativement différentes, d’une même pathologie.
Dans le cadre de la comorbidité entre TCA et TP, historiquement l’AN a été perçue comme une variante de la personnalité hystérique.
Plus récemment, certains auteurs ont rapproché l’AN-R du TP Obsessionnel-compulsif, bien que cette position reste purement spéculative (Serpell, 2002).

Pathoplastie
Le modèle de pathoplastie n’est pas un modèle de causalité ; dans ce modèle, les TP et les TCA ont chacun leur propres facteurs étiologiques, mais TP et TCA interagissent mutuellement, chaque trouble modifiant la présentation clinique et / ou le devenir de l’autre trouble (Figure 15.5).

Indépendance
Enfin, les deux types de troubles, TP et TCA, pourraient être deux entités cliniques complètement distinctes et indépendantes, présentes chez un sujet du seul fait du hasard, et la comorbidité ne serait alors qu’un simple « artéfact », une comorbidité statistique (Figure 15.6).

APPROCHES METHODOLOGIQUES PERMETTANT DE TESTER LES MODELES
Etudes prospectives
Fort logiquement, la meilleure approche méthodologique pour tester le modèle de prédisposition est une étude prospective. Un facteur de risque ou facteur prédisposant (le TP) doit impérativement précéder l’apparition du trouble (le TCA), et seule une étude prospective peut mettre en évidence cette causalité.
Cependant, du fait des faibles taux d’incidence des TCA en population générale, ce type d’étude semble difficile à mettre en place, et il est parfois nécessaire de se recentrer sur des populations plus « à risque » d’apparition du TCA (sportifs de haut niveau, danseurs …), mais la généralisation des résultats obtenus dans des populations spécifiques reste alors hypothétique.

Un schéma d’étude prospectif est aussi le meilleur test pour le modèle de la complication.
Un trait de personnalité qui ne serait pas présent avant l’apparition du TCA, mais qui apparaîtrait après le développement du TCA, illustrerait ce modèle.
Pour pouvoir différencier le vrai modèle de cicatrice de l’artéfact « trait-état », il faut attendre la résolution du TCA ; si le trait de personnalité disparaît avec le TCA, il s’agit d’un artéfact.
Si le trait de personnalité persiste après résolution du TCA, on peut parler de « cicatrice ».

Un schéma d’étude longitudinal, où le sujet présente déjà les troubles, donc qui ne serait pas vraiment une étude longitudinale prospective, peut permettre de tester le modèle de pathoplastie. Par exemple, l’étude de l’influence de la présence d’un TP sur le devenir du TCA, ou l’étude de la valeur prédictive du TP dans le traitement du TCA permettent de tester la pathoplastie (mais dans un sens seulement).

Etudes rétrospectives
La description rétropective de l’état avant l’apparition du trouble par le sujet est une autre façon, certes moins robuste, de tester le modèle de prédisposition.
Dans l’évaluation rétrospective, les sujets doivent se remémorer leur état avant l’apparition de la pathologie, avec tous les risques de biais que cela implique (biais de sélection, biais de remémoration inappropriée …).
On peut s’aider d’informants autres que le sujet atteint (entourage), pour minimiser (sans les exclure) ces biais.

Le but de ces études est de retrouver des informations concernant le facteur de risque (le TP par exemple) et le trouble généré (le TCA par exemple), après que les deux soient apparus.
Cette stratégie est utilisée dans les études cas-témoins, où un groupe de sujets malades (ayant par exemple une AN) est comparé à un groupe contrôle (sain, ou ayant une autre pathologie psychiatrique). Les facteurs de risques potentiels (traits ou troubles de la personnalité par exemple) sont alors évalués rétrospectivement sur ces deux groupes.

Etudes de sujets guéris
Du fait du coût des études prospectives et de la faible incidence des TCA, les études de sujets guéris sont souvent utilisées pour tester le modèle de prédisposition.
Dans ce schéma méthodologique, les sujets doivent avoir été atteints de TCA, mais en avoir guéri, et on repère les traits ou troubles de la personnalité qui perdurent après disparition du TCA.
Cependant, il ne permet pas de différencier entre le modèle de prédisposition et le modèle de complication – cicatrice.
Quoi que là aussi moins performante qu’une étude prospective au long cours, l’étude des sujets guéris permet d’apporter des arguments pour le modèle de complication-cicatrice.
Quand l’étude de sujets retrouve plus de TP chez des sujets ayant un TCA actuel par rapport à des sujets guéris, on peut mettre en évidence la participation d’un artéfact trait-état.
Quand l’étude retrouve plus de TP des sujets ayant un TCA guéri que chez des sujets n’ayant jamais été atteints de TCA, on peut faire l’hypothèse d’un modèle de complication – cicatrice, sans exclure toutefois le modèle de prédisposition.
Pour trancher entre les deux modèles, il faut combiner cette approche avec les résultats d’autres types d’études.

Etudes transversales
Ces études sont très fréquemment utilisées car simples et peu coûteuses, mais sont assez limitées dans leur capacité à tester les différents modèles.
Le schéma d’étude prospectif serait idéal pour valider le modèle de pathoplastie, mais une étude transversale « classique » peut être une alternative plus réalisable.
Par exemple, pour tester la pathoplastie entre impulsivité et la BN, il faut comparer des sujets avec différents niveaux d’impulsivité, en attendant par exemple des différences en termes de présentation clinique, selon le niveau d’impulsivité.

Etudes familiales
Les études familiales peuvent aider à distinguer les modèles de prédisposition, de complication et de cause commune.
Il existe des arguments empiriques pour faire l’hypothèse que les TCA, ainsi que les traits et troubles de personnalité, ont une agrégation familiale.

Le schéma idéal d’étude familiale devrait étudier les apparentés de quatre groupes de sujets :
des sujets ayant un TCA et un TP
des sujets ayant uniquement un TCA
des sujets ayant uniquement un TP
des sujets n’ayant ni TCA ni TP (contrôles sains).

En comparant les prévalences de TP et TCA dans les apparentés de ces 4 groupes de sujets (Lilenfeld 2006), on peut discriminer entre le modèle de la cause commune, du spectre, de la prédisposition et de la cicatrice.
Bien que très performant méthodologiquement, ce type d’étude n’a jamais été mis en place avec les apparentés des 4 groupes de sujets tels que décrits, seules des études avec trois groupes de sujets ont été réalisées.

Etude de jumeaux
Les études de jumeaux consituent une méthodologie alternative efficace pour tester le modèle de la cause commune et le modèle du spectre.
En comparant les associations entre TP et TCA chez des paires de jumeaux homozygotes et des paires de jumeaux dizygotes, on peut collecter des informations en faveur du modèle de la cause commune, et également dans quelle mesure cette cause commune est sous-tendue par des gènes partagés et / ou un environnement partagé.

La Figure 16 résume les forces respectives des différentes approches méthodologiques, pour tester les 6 modèles théoriques de comorbidité (Lilenfeld, 2006).
Il faut cependant noter que la plupart des études qui permettent de tester les différents modèles de personnalité ont évalué des traits de personnalité et non des TP catégoriels.
Nous avons choisi de mentionner l’ensemble de ces études, avec les traits de personnalité dimensionnels ou avec les TP catégoriels.

ETUDES EMPIRIQUES
Modèle de prédisposition
Etudes prospectives
De nombreuses études longitudinales prospectives permettant de tester le modèle de prédisposition ont été conduites (Jacobi, 2004), mais la plupart ont recherché les facteurs de personnalité prédictifs d’une attitude alimentaire anormale, plutôt que de véritables TCA (ceci étant dû à leur relativement faible incidence).
Deux des premières études sur ce schéma n’ont pas mis en évidence de facteurs de personnalité comme prédisposition aux difficultés alimentaires (Attie, 1989 ; Patton, 1990).
L’impulsivité trait n’a pas été retrouvée comme facteur de risque d’apparition ultérieure de TCA chez des adolescents en population générale (Wonderlich, 2004).
Les études suivantes ont identifié des traits de personnalité prédictifs de symptômes alimentaires :
faible conscience interoceptive (Léon, 1995 ; Leon, 1995 ; Killen, 1996)
affects négatifs : inefficacité, émotionnalité négative, névrosisme … (Striegel-Moore, 1989 ; Killen, 1996; Léon, 1999 ; Martin, 2000)
facteurs tempéramentaux pendant l’enfance : persistance (Martin, 2000)
perfectionnisme (Vohs, 1999)
L’émotionnalité négative, ou Névrosisme, comme facteur prédisposant de véritable TCA, est également retrouvée par deux larges études prospectives récentes (Ghaderi, 2000 ; Cervera, 2003).

Etudes de sujets guéris
Les traits de personnalité retrouvés chez les sujets guéris de leur TCA, sont assez superposables à ceux retrouvés dans les études prospectives, suggérant leur potentiel rôle prédictif :
le perfectionnisme, des traits de personnalité obsessionnelle (symétrie, exactitude) (Bastiani, 1995 ; Srinivasagam, 1995 ; Pollice, 1997 ; Kaye, 1998 ; Stein, 2002 ; Von Ranson, 2005)
l’inefficacité (Casper, 1990 ; Kaye, 1998 ; Stein, 2002)
le manque de conscience interoceptive (Casper, 1990 ; Kaye, 1998 ; Lilenfeld, 2000)
l’émotionnalité négative / Névrosisme (Casper, 1990 ; Stein, 2002)
la contrainte (Casper, 1990 ; Rastam, 1992)
l’obsessionnalité (Rastam, 1992 ; Srinivagam, 1995 ; Kaye, 1998)
plus d’Evitement de la Douleur, de réactivité au stress, et de conformisme à l’autorité (Casper, 1990)
moins de bien-être, d’émotionnalité positive (Casper, 1990)
Seules deux études ont évalué les TP chez des patients guéris, et retrouvent :
un excès de TP Obsessionnel-compulsif et et Evitant chez d’anciennes AN (Gillberg, 1995)
un excès de TP du groupe C chez d’anciens TCA, ainsi que du groupe B si des symptômes boulimiques étaient présents (Matsugana, 2000)

Etudes rétrospectives
Des traits de personnalité obsessionnelle (rigidité, perfectionnisme, inflexibilité) sont retrouvés dans le fonctionnement prémorbide de 51 AN, par rapport à un groupe contrôle (Rastam, 1992).
Des études cas-témoins, vérifiant que les traits de personnalité retrouvés significativement dans le groupe TCA étaient présents en prémorbide (donc validant le modèle de prédisposition), ont retrouvé :
le perfectionnisme et l’auto-évaluation négative (Fairburn, 1999)
des traits de personnalité obsessionnels pendant l’enfance (Anderluh, 2003)
des TP du groupe C, un haut niveau d’Evitement de la Douleur et de Persistance, en comparant des anorexiques à leurs sœurs saines (Karwautz, 2002).

Etudes familiales
La combinaison d’une étude familiale et d’une étude de sujets guéris peut montrer que des traits de personnalité élevés chez les apparentés non-atteints de sujets TCA  sont des facteurs prédisposants aux TCA.
L’étude de Lilenfeld (2000) a retrouvé (ainsi que les études prospectives et de sujets guéris) le perfectionnisme, l’inefficacité et la détresse interpersonnelle élevés chez les apparentés sains de patientes boulimiques.
Les travaux de Casper (1990) et Karwautz (2002) comprenaient également une partie familiale dans leur schéma d’étude.

Donc les études étayant le modèle de prédisposition à l’apparition d’un TCA de certains traits de personnalité ont nombreuses ; deux revues de la littérature récente (Stice, 2002 ; Jacobi, 2004) arrivent à des conclusions similaires :
le perfectionnisme est le facteur de personnalité qui a été le plus testé comme prédisposant aux TCA, AN et BN
le TP Obsessionnel-compulsif serait un facteur prédisposant, mais uniquement pour l’AN
l’impulsivité n’est pas un facteur retrouvé de façon constante comme prédisposant aux TCA. Plusieurs hypothèses peuvent être soulevées pour expliquer cette absence d’association : l’impulsivité pourrait être prédisposante uniquement pour un sous-groupe de TCA, ou l’impulsivité émergerait après le début du TCA, ou seulement certaines composantes de l’impulsivité seraient prédisposantes (Wonderlich, 1994).

Modèle de complication
Etudes de sujets guéris
Les études de sujets montrent plutôt un effet « trait-état », avec des traits de personnalité élevés pendant le TCA, et qui diminuent ensuite :
obsessionnalité (Srinivasagam, 1995 ; Pollice, 1997 ; Kaye, 1998)
Névrosisme (Stonehill, 1977 ; Crisp, 1979)
impulsivité, labilité émotionnelle, désinhibition comportementale (diminuant une fois les symptômes boulimiques et de purge disparus)
score d’Extraversion bas, qui lui remonte après le TCA (Stonehill, 1977 ; Crisp, 1979 ; Strober, 1990).
Les études de sujets guéris de leur TCA retrouvent :
des scores dimensionnels de TP du groupe A et du groupe B qui diminuent après réduction de fréquence des crises de boulimie
des scores dimensionnels de TP du groupe A, de TP Borderline, Evitant, Dépendant, Passif-agressif qui diminuent entre l’entrée et la sortie (Kennedy, 1990).

Etudes familiales
Les études familiales peuvent clarifier les hypothèses du modèle de complication quand les études de sujets guéris sont contradictoires (Casper, 1990 ; Lilenfeld, 2000).
La réponse émotionnelle à l’environnement, l’aliénation pourraient être des effets « trait-état » ; le manque de conscience interoceptive, la haute réactivité au stress, le doute perfectionniste de l’action se retrouvent chez les apparentés ayant eu un TCA de sujets boulimiques, alors qu’ils ne se retrouvent pas chez les apparentés non-TCA de sujets boulimiques, indiquant qu’ils pourraient être des complications du TCA.

Modèle de l’étiologie commune
Etudes familiales
Ces études sont les tests les plus puissants du modèle de la cause commune.
Deux études familiales (Strober, 1990 ; Lilenfeld, 1998) ont été réalisées, mais sans utiliser les 4 groupes d’apparentés (il manquait le groupe d’apparentés de sujets TP).
Dans ces études, les apparentés de sujets AN-R ont significativement plus de TP Obsessionnel-compulsif que les apparentés de sujets sains, que les AN-R aient ou n’aient pas de TP Obsessionnel-compulsif.
Ces résultats d’études familiales sont en faveur du modèle de l’étiologie commune pour le TP Obsessionnel-compulsif et l’AN-R (cependant, sans pouvoir distinguer du modèle du spectre).
Une étude TCI de sujets TCA (Fassino, 2002 ; Fassino, 2003) et de leurs parents montre que les sujets et leurs parents ont des scores bas d’Auto-détermination, et les pères des scores bas de Persistance.
Les pères des AN avaient également des scores élevés d’Evitement de la Douleur et de Dépendance à la Récompense.
Mais comme les TCA n’ont pas été évalués chez les parents, il n’est pas possible de prouver le modèle de cause commune entre traits tempéramentaux et TCA.
Une autre étude génétique multi-sites (Woodside, 2002) montre que les mères des AN et les pères des AN-R ont des niveaux élevés de perfectionnisme, comparativement aux parents contrôles (mais ici encore les TCA n’ont pas été évalués chez les parents).
Deux autres études familiales (Carney, 1990 ; Steiger, 1995) n’ont pas trouvé de traits de personnalité significativement élevés chez les apparentés de TCA.

Etudes de jumeaux
Il n’y a pas d’études de jumeaux concernant des diagnostics catégoriels de TCA, seulement des études concernant des mesures continues de perturbations alimentaires :
association modeste entre le Névrosisme et cette mesure dimensionnelle de symptomatologie alimentaire (Wade, 2000), plutôt le résultat de facteurs environnementaux non-partagés
association entre émotionnalité négative, émotionnalité positive, contrainte et mesure alimentaire, médiés (mais de façon modeste) par des facteurs génétiques partagés (Klump, 2002).

Modèle du spectre
Il n’y a pas d’étude ayant été conçue spécifiquement pour évaluer le modèle du spectre, les études réalisées (cf 4.4.3) ne permettant pas, du fait de leur méthodologie, de différencier entre modèle de la cause commune et modèle du spectre.

Modèle de pathoplastie
Etudes prospectives
De nombreuses études (cf plus haut 3.3) ont évalué l’impact des traits de personnalité sur le devenir et le pronostic du TCA en utilisant un schéma prospectif, idéal pour tester le modèle de pathoplastie.
Ces études ont toutes retrouvé une plus mauvaise réponse au traitement en cas de TP associé, sauf pour le TP Histrionique (Steinhausen, 2002).
Le TP Obsessionnel-compulsif est associé à un plus mauvais pronostic à long terme, à 10-15 ans (Strober, 1997).
Une autre étude retrouve une meilleure réponse au traitement et un meilleur pronostic à 24 mois (Sutandar-Pinnock, 2003) en cas de niveau bas de perfectionnisme.
Concernant la BN, les études convergent en retrouvant la présence d’un TP, la présence d’un TP du groupe B ou la présence d’un TP Borderline comme associés à une moins bonne réponse au traitement cognitivo-comportemental (Fahy, 1993 ; Johnson, 1990 ; Rossiter, 1993).
Pour Wonderlich (1994), le TP Borderline (uniquement en mesure dimensionnelle) est associé à un devenir plus négatif.
Pour d’autres études (Steiger, 1996) le TP Borderline est associé uniquement à plus de symptômes psychiatriques généraux, mais pas aux symptômes TCA.
Une étude prospective très récente montre que ni la présence ni la sévérité d’un TP n’est associée au devenir du TCA (Grilo, 2003).

Les effets pathoplastiques des traits de personnalité sur les TCA ont été très étudiés :
haut score d’Auto-détermination et réponse rapide à la TCC de la BN (Bulik, 1999)
haut score de peur de la maturité et devenir médiocre à 4 ans (Van der Ham, 1998)
score élevé à l’échelle d’hystérie du MMPI et bon pronostic (Edwin, 1988), scores aux échelles cliniques du MMPI et devenir à 10 ans (Schork, 1994 ; Dancyger, 1997).

Etudes transversales
Les études transversales sont moins satisfaisantes méthodologiquement pour tester le modèle de pathoplastie.
Des AN chroniques ont des scores plus élevés d’Evitement du Danger, et plus bas d’Auto-détermination (Bulik, 2000), que des AN guéries.
Il y a plus de TP Histrionique dans le groupe « bon devenir » et de TP Borderline dans le groupe « devenir médiocre » dans l’étude de Rosevinge (1990).
Il n’est cependant pas possible d’intégrer ces résultats avec certitude au modèle de pathoplastie.

Modèle d’indépendance – comorbidité statistique
Les résultats des études de prévalence des TP chez les TCA (cf 3.2), bien que variant beauccoup d’une étude à l’autre, vont globalement contre ce modèle d’indépendance, car la prévalence de la comorbidité est toujours bien supérieure à celle attendue du simple fait du hasard.
On peut ici citer l’étude de Skodol (1993), dont les résultats illustrent bien que le modèle d’indépendance ne peut pas s’appliquer.
Dans un échantillon hétérogène de 200 patients hospitalisés et ambulatoires, les TCA et les TP ont été diagnostiqués. Une association forte et statistiquement significative a été retrouvée entre les TP du groupe C et la BN actuelle (odds-ratio = 7.1), et entre les TP du groupe B et l’AN actuelle (odds-ratio = 9.7).

Conclusion entre études empiriques et modèles de comorbidité
En conclusion, trop peu d’études ont été conçues avec une méthodologie spécifique pour tester ces modèles de comorbidité ; la plupart du temps le but de l’étude n’était pas directement de tester l’un ou l’autre des différents modèles théoriques de comorbidité.
Les études réalisées jusqu’à aujourd’hui permettent au mieux d’apporter des éléments de validation empirique pour l’un ou l’autre de ces modèles (Tomotake, 2002).

La majorité de ces études ont ciblé des facteurs de personnalité (émotionnalité négative, perfectionnisme, manque de conscience intéroceptive, inefficacité, traits de personnalité obsessionnelle) comme prédisposants aux TCA.
Le modèle de complication est beaucoup moins étayé par les études empiriques.
Le modèle de cause commune pourrait être validé par des études familiales / de jumeaux adéquates.
Enfin, le modèle de pathoplastie (dans le sens où les traits ou troubles de la personnalité influencent le cours du TCA) a lui aussi été testé ; quelques conclusions peuvent être dégagées de l’ensemble des études :
le groupe B, en particulier le TP Borderline, serait associé à un mauvais pronostic pour les TCA, et le TP Obsessionnel-compulsif pour l’AN (contrairement au TP Histrionique)
un haut score d’Auto-détermination serait associé à un bon pronostic du TCA, mais un un haut niveau d’Evitement de la Douleur et un haut niveau de peur de la maturité seraient liés à un mauvais pronostic de l’AN.
Seul le modèle d’indépendance – comorbidité statistique peut être formellement écarté, au vu des nombreuses études qui retrouvent une association statistiquement significative.
PERSPECTIVES DE PRISE EN CHARGE
COMORBIDITE AVEC UN TP ET TRAITEMENT DU TCA
Il apparaît indispensable de tenir compte de la comorbidité avec un TP dans la prise en charge globale de tout patient ayant un TCA (Bruce, 2005).
Les recommandations récentes, émanant des consensus d’experts de l’American Psychiatric Association (APA, 2000) et de l’United Kingdom National Institute for Clinical Excellence (NICE, 2004), soulignent toutes deux que des pathologies comorbides associées au TCA requièrent une attention spécifique.
L’APA mentionne que : « the presence of a comorbid personality disorder, particularly borderline personality disorder, dictates the need for longer term therapy that focuses on the underlying personality structure and dealing with interpersonal relationships in addition to the symptoms of the eating disorder ».
Le NICE stimule que : “impulsive bulimic patients may be less likely to respond to a standard programme of treatment. As a consequence, treatment should be adapted to the problems presented”.
Ces deux recommandations incluent la possibilité d’interventions ciblées sur des composantes de la personnalité, comme le perfectionnisme, l’instabilité affective, l’impulsivité, les perturbations des relations interpersonnelles, afin d’optimiser l’efficacité du traitement du TCA.

Les symptômes alimentaires et les problèmes de personnalité sont en interaction permanente.
Par exemple, des vomissements intenses peuvent être liés à l’impulsivité et l’intolérance à l’anxiété ; l’insatisfaction corporelle peut découler de troubles de l’image de soi.
Un travail sur l’impulsivité, la gestion de l’anxiété ou l’image de soi aura alors des effets bénéfiques indirects sur les troubles alimentaires.
Les patients, apprenant comment gérer l’anxiété et éviter les réponses impulsives, comment être moins en colère et avoir des relations aux autres plus adaptées, sont moins tributaires des symptômes alimentaires pour réguler ces expériences négatives.
Plusieurs auteurs (Steiger, 1999 ; Wonderlich, 2000 ; Fairburn, 2003), en parallèle des recommandations, ont exprimé ce point de vue d’une approche multimodale, intégrative du TCA et des perturbations de la personnalité.
THERAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE
La Thérapie Cognitivo-Comportementale (TCC) a été validée comme psychothérapie efficace pour les TCA. La TCC cible d’abord les symptômes alimentaires et les cognitions erronées sous-jacentes. Les TCC peuvent également s’avérer utiles dans la prise en charge des TP.
Certains auteurs (Fairburn, 2004) argumentent qu’une prise en charge TCC « étendue », intégrant la TCC « classique » de la BN, et des interventions centrées sur des traits de personnalité comme le perfectionnisme, l’impulsivité, les perturbations des relations interpersonnelles pourraient s’avérer plus efficaces que la TCC « standard ».

Le perfectionnisme, probablement impliqué (cf. plus haut 4.4) comme facteur prédisposant, maintenant et persistant après la résolution du TCA, peut être pris en charge selon une approche TCC en parallèle du TCA (Shafran, 2002 ; Fairburn, 2004).
Le patient devra par exemple explorer si son perfectionnisme est plutôt altruiste (faire le mieux possible pour les autres), ou plutôt auto-centré (maintenir une bonne image de soi, éviter le regard négatif d’autrui et les critiques).
Le travail thérapeutique sur le perfectionnisme doit aussi impliquer que le patient puisse plus faire confiance en son jugement propre, au lieu de faire toujours le mieux possible, simplement pour être certain de faire suffisamment bien. (Se) poser des limites raisonnables est un autre aspect du travail cognitif concernant le perfectionnisme.

L’impulsivité peut representer une cible potentielle intéressante dans la prise en charge des patients TCA ayant un TP comorbide ; des interventions associant TCC et « thérapie de la pleine conscience » (des stratégies de méditation d’inspiration asiatique, procurant une auto-reflexion calme concernant les expériences en cours pour le soi, qui peuvent permettre de diminuer les réponses maladaptatives) pourraient aider ces patients TCA avec un haut niveau d’impulsivité.

La Thérapie Inter-Personnelle (TIP), intégrant des techniques d’entraînement à la communication et de résolution de problèmes, a montré son efficacité dans la prise en charge des patients BN (Fairburn, 1997).
Ce type de thérapie pourrait donc s’avérer très utile pour des patients ayant un TCA et un TP comorbide, et des problèmes importants dans leurs relations interpersonnelles (Jacobs, 2004).

THERAPIE DIALECTIQUE COMPORTEMENTALE
Présentation de la thérapie dialectique comportementale
En complément des approches « classiquement indiquées », c’est-à-dire des psychothérapies d’inspiration analytiques ou TCCs, certains modèles théoriques et approches thérapeutiques ont été récemment développés.
La Thérapie Dialectique Comportementale (TDC) est un programme thérapeutique très structuré, initialement développé par Marscha Linehan (1993) pour aider les patients borderline les plus sévères, ceux multipliant les passages à l’acte auto-agressifs, tentatives de suicide et/ ou automutilations.
Le trouble borderline y est conceptualisé comme un trouble majeur de la régulation des affects, et une stratégie intégrative de prise en charge est proposée par l’auteur.
La prise en charge inclut des sessions de groupe hebdomadaire d’acquisition des compétences, des sessions individuelles hebdomadaires avec le thérapeute, une réunion de supervision hebdomadaire pour l’équipe, et l’accès possible à une permanence téléphonique 24H / 24 pour les patients borderline.
Ce type de prise en charge ne peut se concevoir que pour des centres spécialisés, avec une équipe soignante formée à la TDC.
Cette thérapie est censée permettre à la fois pour le patient la mise en œuvre de changements, mais aussi une meilleure acceptation de qui il est.
Elle met en particulier l’accent sur le raisonnement en « tout ou rien », très fréquent chez les patients ayant un TP Borderline.

Application de la TDC aux TCA
Par extension, des modules d’application TDC spécialement conçus pour la prise en charge des TCA ont été créés, initialement pour les patientes ayant un BED (Telch, 2001) ou une BN (Safer, 2001).
Le modèle TDC pour les TCA postule que la dysrégulation émotionnelle est le problème central des TCA, et que les symptômes alimentaires et les conduites de purge sont des tentatives pour influencer, changer ou contrôler les états émotionnels douloureux et les affects négatifs.
La TDC pourrait ainsi aider le patient TCA à mieux réguler ses émotions, à gérer sa détresse émotionnelle, à limiter son impulsivité et à diminuer l’instabilité affective et les fluctuations rapides de l’humeur.

Palmer (2003) a utilisé la TDC pour un groupe de 7 patients ayant un TCA (BN, BED et TCA non spécifié) et un TP Borderline, qui ont tous échoué auparavant à une prise en charge de leur TCA. Il n’y a eu aucune sortie prématurée de la prise en charge TDC qui a duré un an (c’était également le cas pour l’étude de Safer sur 14 patientes BN), et le devenir à 18 mois était favorable pour les 7 patients.
Chen (2008) a inclus 8 patientes ayant un TCA (BN ou BED) et un TP borderline : après 6 mois de TDC appliquée au TCA, la fréquence des tentatives de suicide et des automutilations avait significativement baissé, les crises de boulimie et les préoccupations alimentaires aussi.
L’étude la plus importante concernant l’application de la TDC chez les TCA a été publiée en 2010 (Kröger), et a inclus 24 patients ayant une AN ou une BN et un TP Borderline, et ayant connu un échec de prise en charge antérieure de leur TCA.
Les résultats sont encourageants : amélioration des symptômes alimentaires reportés par les patients, amélioration du fonctionnement global et de la psychopathologie générale, immédiatement au décours de la TDC et après 15 mois de suivi.

La TDC est donc une technique de psychothérapie qui peut permettre de tenir compte de ces deux pathologies, et d’établir un programme de prise en charge global du TCA et du TP associé ; des essais utilisant la TCD chez des patients ayant un TCA et un TP sont actuellement en cours d’évaluation, par plusieurs équipes différentes au niveau international.
ENTRETIENS MOTIVATIONNELS
Les entretiens motivationnels (Prochaska, 1992) sont des techniques de prise en charge de groupe, destinés à aider les patients :
à prendre conscience du caractère problématique de leur comportement
à explorer leur ambivalence et leurs contradictions
à déterminer eux-mêmes quels changements ils souhaitent entreprendre
à prendre progressivement la décision d’accomplir ce changement
enfin, à faire le choix de moyens pour atteindre les objectifs auxquels ils aspirent.
Historiquement, les entretiens motivationnels ont été développés pour les patients ayant une addiction (alcool, drogue …).
Les patients ayant un TCA ont pu ensuite bénéficier de cette approche motivationnelle (Léonard, 2005).
Il n’existe pas à ce jour d’étude des résultats obtenus par cette prise en charge spécifique chez des patients ayant un TCA et un TP comorbide, mais on peut raisonnablement penser qu’augmenter la motivation au changement permettrait par exemple une meilleure adhésion à la prise en charge proposée.


COMORBIDITE AVEC UN TP ET ALLIANCE THERAPEUTIQUE
L’impact de la comorbidité avec un TP sur l’alliance thérapeutique chez les patients ayant un TCA manque de validation empirique, bien que ces interactions aient une importance majeure sur le plan clinique et thérapeutique (Dennis, 1997).
La pathologie de la personnalité influence toutes les expériences relationnelles, incluant les relations soignant-soigné. Donc la prise en charge du TCA ne peut se concevoir, en cas de comorbidité avec un TP, qu’en prenant en compte attentivement ces particularités de l’expérience relationnelle.
Une alliance thérapeutique de bonne qualité est un facteur essentiel et important du processus de changement. Quand les patients ont des attentes et croyances dysfonctionnelles à propos des relations, ils peuvent provoquer des comportements et attitudes également dysfonctionnelles de la part des autres et des thérapeutes.
L’hostilité d’un patient peut entraîner l’hostilité en réponse ; la régression d’un patient peut induire un maternage excessif, ou au contraire susciter des demandes peu réalistes d’autonomie ; la compulsivité peut amener à des luttes autour du pouvoir et du contrôle …
Le thérapeute doit donc contrer l’attente du patient d’une nouvelle relation dysfonctionnelle avec lui, et la remplacer par une expérience interpersonnelle positive.



APPROCHE MEDICAMENTEUSE
Il n’existe à notre connaissance aucune étude empirique évaluant l’efficacité d’un traitement psychotrope chez des patientes ayant un TP et un TCA.
Les essais médicamenteux chez des patients ayant un TP (sans TCA) ont évalué l’effet de certains psychotropes (antidépresseurs, antipsychotiques atypiques, thymorégulateurs …) sur des « symptômes-cibles ».
Les principaux résultats de ces essais ont été résumés dans différentes revues de la littérature pour l’ensemble des TP (Moleman, 1999 ; Markovitz, 2001 ; Koenigsberg, 2002), ou spécifiquement pour le TP Borderline (Soloff, 2000 ; Corcos & Pham-Scottez, 2008).
Parmi l’ensemble des TP, c’est le TP Borderline qui a été le plus étudié dans les essais thérapeutiques. Toutes les classes de psychotropes ont été testées (antidépresseurs, anxiolytiques, anticonvulsivants, lithium, neuroleptiques, antipsychotiques atypiques, antagonistes opiacés …).
Les résultats des études sont parfois divergents, aucune classe thérapeutique n’a montré de façon forte et constante son efficacité, les échantillons de patients étaient souvent petits, et il n’existe aucune donnée concernant les combinaisons de deux médicaments psychotropes, et aucun résultat probant sur d’éventuels facteurs prédictifs de bonne réponse au traitement chez les patients ayant un TP.
Malgré ces constats, certains patients ayant un TP peuvent tirer un bénéfice d’un traitement psychotrope bien conduit.

Dans cette approche selon les « symptômes-cibles », les symptômes ou groupes de symptômes du TP qui sont prédominants chez un patient donné sont identifiés par le clinicien, comme :
les symptômes cognitifs ou perceptuels (épisodes psychotiques transitoires, idées de référence, épisode dissociatif aigu, expériences perceptuelles inhabituelles, pensée magique …)
symptômes impulsifs ou agressifs (colère, auto-agressivité …)
instabilité affective (labilité de l’humeur, dysphorie, affects dépressifs …)
symptômes d’anxiété ou d’inhibition (peur, nervosité, inhibition comportementale …)
compulsivité (habituation trop lente aux stimuli nouveaux …)
Il est possible qu’à ces symptômes-cibles correspondent des dysfonctionnements sous-jacents des neuromédiateurs (Kavoussi, 1999 ; Koenigsberg, 2002 ; Siever, 2003) :
système sérotoninergique et impulsivité
système noradrénergique et perturbations de l’humeur …
Cette approche en symptômes-cibles peut s’avérer plus complexe qu’en théorie, car certains psychotropes sont actifs sur plusieurs symptômes-cibles (inhibiteurs de la reapture de la sérotonine et anxiété, affects dépressifs, impulsivité …, antipsychotiques atypiques et agressivité, colère, troubles cognitifs et perceptuels …).
Le psychotrope ayant prouvé son efficacité sur ce symptôme peut être prescrit au patient ayant un TP, mais chaque prescription doit cependant se discuter au cas par cas, aucun traitement psychotrope n’ayant d’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) dans l’indication d’un TP.
Sur le plan des TCA, aucun psychotrope n’a d’AMM pour l’AN (Kaye, 1991), et le seul traitement médicamenteux indiqué dans la BN est la fluoxétine.

Il est capital d’expliquer au patient ayant un TCA et un TP comorbide quelques règles simples régissant la prescription de psychotropes :
quelles sont les attentes réalistes (identification des symptômes-cibles) par rapport à ce traitement médicamenteux (et aussi ce qu’on ne doit pas en attendre !)
choisir si possible des traitements non contrindiqués du fait des possibles perturbations somatiques et biologiques liées au TCA (potassium bas et tolérance cardiaque …)
préparer le patient à de potentiels effets secondaires (plus fréquents chez les patients ayant un TCA du fait de leur état nutritionnel)
répondre clairement à la question qui ne manquera pas d’être posée par le patient TCA (de façon plus anxieuse et obsédante qu’un patient ayant un TP sans TCA) d’une éventuelle prise de poids liée au traitement
commencer le traitement à dose très faible et augmenter progressivement la posologie
expliquer au patient la nécessité d’une stratégie thérapeutique médicamenteuse rigoureuse (pas plus d’un changement de prescription à la fois, éviter la surenchère de prescriptions), et également la nécessité d’essais sur une durée raisonnable (au moins 6 à 12 semaines)
éviter si possible les psychotropes à risque léthal en cas de surdosage (lithium, antidépresseurs tricycliques), notamment en cas de risque auto-agressif
les benzodiazépines ne sont pas recommandées d’une manière générale en cas de TP, à cause de leur risque addictif et du risque de sédation potentialisée par d’autres psychotropes et d’éventuelles drogues ou alcoolisations, mais également à cause du risque de désinhibition paradoxale encouru chez ce type de patient.

En conclusion, la prescription d’un traitement psychotrope peut s’avérer utile, transitoirement ou à plus long terme, dans le cadre d’une prise en charge globale des patients ayant un TCA et un TP comorbide, bien que les effets à attendre d’une telle prescription soient modestes.
Aucune étude empirique ne pouvant guider la prescription de psychotropes chez les patients ayant un TCA et un TP comorbide, il faut donc se référer aux essais thérapeutiques effectués chez des patients ayant un TP, et garder à l’esprit quelques règles de prescription de bon sens, pour ces patients particulièrement complexes.

COMORBIDITE AVEC LE TROUBLE BORDERLINE
LA CLINIQUE
Symptômes alimentaires et TP Borderline
Le TP Borderline est le TP le plus fréquemment comorbide, quel que soit le TCA, AN ou BN.
Les patients ayant un TP Borderline souffrent d’instabilité dans le domaine des relations interpersonnelles, de l’image de soi et des affects ; le sentiment de vide, la peur de l’abandon, la difficulté à contrôler la colère rendent fréquents les comportements auto-agressifs, tentatives de suicide et / ou automutilations. Enfin, les patients borderline peuvent éprouver des épisodes dissociatifs aigus et / ou un sentiment de persécution transitoire.

On peut concevoir (sans qu’aucune étude ne puisse étayer ce modèle théorique) que les symptômes alimentaires ont une fonction adaptative chez le patient borderline, les traits de personnalité pathologiques et les perturbations alimentaires s’auto-entretenant mutuellement.
La recherche de la minceur (et son obtention !) permettrait d’augmenter l’estime de soi, très défaillante chez le sujet borderline.
Les crises de boulimie auraient un rôle d’auto-apaisement et de soulagement des tensions internes, du sentiment de colère quasi-permanents chez les patients borderline.
Certains comportements comme la dénutrition, l’hyperactivité physique, les vomissements, l’abus de laxatifs … ont un potentiel autodestructeur, et peuvent être utilisés par le patient borderline comme autopunition, comme un équivalent de comprtement d’automutilation.
La douleur physique (vomissements, boulimies, hyperactivité physique, laxatifs …) peut atténuer l’intensité de la douleur émotionnelle ressentie par les patients borderline.
La restriction alimentaire, les préoccupations obsédantes pour le poids et les calories, l’activité physique excessive peuvent être une tentative du patient borderline pour tenter de contrôler certaines zones de sa vie, en limitant son monde interne et ses champs d’intérêts à des domaines qu’il pressent pouvoir gérer et contrôler.
Enfin, dans certains cas, les symptômes alimentaires pourraient avoir un rôle « protecteur » vis-à-vis d’une décompensation aiguë, en particulier psychotique.
Le patient borderline aurait donc « à première vue » les mêmes symptômes alimentaires qu’un patient non borderline, mais ceux-ci s’inscrivent dans une perspective plus large de comportements autodestructeurs, de déficits de la gestion des émotions et de défaillances de la sécurité interne.

Prise en charge et TP Borderline
La prise en charge des patients ayant un TCA et un TP Borderline s’avère très complexe, nécessitant souvent des efforts thérapeutiques de la part de toute une équipe soignante, avec souvent peu de bénéfice apparent (Lieb, 2004).
Ce phénomène peut être au moins en partie dû au fait que le traitement des TCA est essentiellement psychothérapeutique, et que la comorbidité avec un TP Borderline peut compromettre l’alliance thérapeutique, que les tentatives de suicide (menaçant parfois le pronostic vital) et que les comportements automutilateurs (souvent récurrents) vont interférer avec la psychothérapie du TCA, et compliquer la prise en charge globale de ces patients.
Chez ces patients ayant un TCA et un TP Borderline, il est nécessaire d’appréhender au niveau individuel le rôle et la place de chacun des symptômes alimentaires dans l’économie psychique du patient, de mieux cerner ses mécanismes de défense et ses modalités de fonctionnement (Levitt, 2005).
L’établissement d’un cadre thérapeutique stable et rassurant, aux limites clairement précisées, est primordial avec ces patients qui oscillent dans leurs modalités de relations interpersonnelles entre deux extrêmes (d’où la difficulté à établir une juste distance dans la relation thérapeutique), passant d’une grande dépendance à autrui à un sentiment de rejet et d’abandon envahissant.
La communication entre les différents soignants intervenant dans la prise en charge du patient borderline est également fondamentale, afin de minimiser le clivage par le patient.
Chez certains patients borderline souffrant de TCA, des programmes spécifiques, incluant de la TDC adaptée aux TCA (cf. plus haut 5.3), avec des équipes soignantes formées, pourraient être proposés, afin d’améliorer la prise en charge globale de ces patients qui s’avèrent parfois résistants aux traitements habituels et donc leur pronostic.
Sur le plan médicamenteux (cf 5.6), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et les antipsychotiques atypiques peuvent représenter un appoint dans le cadre d’une prise en charge globale.

ETUDES EMPIRIQUES
Comparaison entre TCA avec et sans TP Borderline
Les études de prévalence (cf. plus haut 3.3) ont mis en évidence une prévalence élevée de comobidité avec le TP Borderline chez tous les types de TCA.
Sansone (2005) dans sa revue estime la prévalence du TP Borderline à 10.8% chez les AN-R, 25% chez les AN-B et 28% chez les BN. Les chiffres de la méta-analyse de Cassin (3% chez les AN-R, 21% chez les BN) sont du même ordre de grandeur.
Plusieurs études ont comparé deux groupes de patients ayant un TCA, ou spécifiquement une BN, avec ou sans TP Borderline.

Cooper (1988) a comparé 31 patientes ayant un TCA (BN ou ED-NOS) sans TP Borderline à 10 patientes ayant un TCA et un TP Borderline comorbide (avec un groupe contrôle de 32 patientes sans TCA avec un TP Borderline.). Le groupe TCA avec TP Borderline, par rapport au groupe TCA sans TP, avait de nombreux scores SCL-90-R significativement élevés (sévérité symptomatique, symptômes positifs, détresse globale, sensitivité interpersonnelle, anxiété phobique, idéation paranoïaque, dépression), mais ces scores étaient statistiquement non différents de ceux du groupe TP Borderline sans TCA, donc semblent très liés à la présence du TP Borderline. Parmi les scores EDI, seuls les scores d’inefficacité et de méfiance interpersonnelle étaient plus élevés dans le groupe TCA et TP Borderline.

28 patientes ayant un TCA et évaluées pour la comorbidité avec un TP Borderline ont été revues (pour 19 d’entre elles) 3 ans plus tard (Sansone, 1992). La symptomatologie borderline était associée à une augmentation de la détresse globale, moins de satisfaction, moins de perception de changements positifs, plus de traitement psychotropes, et plus de suivi psychiatrique, mais n’était pas associée à des différences de symptomatologie alimentaire.

Les conclusions de l’étude de Johnson (1989) sur 24 TCA avec ou sans TP Borderline sont similaires : il n’y a que très peu de différences entre les deux groupes en termes de symptomatologie TCA, mais le groupe TCA avec TP Borderline présente plus de symptômes généraux psychiatriques, une moins bonne adaptation sociale, un retentissement familial et plus d’antécédents de prise en charge.

Wonderlich (1990) a choisi de comparer un groupe TCA avec TP Borderline comorbide à un groupe TCA avec un autre TP comorbide. Il n’y a pas de différences alimentaires entre les deux groupes, mais le groupe avec TP Borderline diffère par les antécédents plus fréquents de TS, d’automutilations, d’abus sexuels pendant l’enfance, et de relations parentales hostiles.

Sunday (1993) a étudié l’influence des troubles de l’humeur (actuels et vie entière) et du TP Borderline chez 91 patientes BN, avec les mêmes instruments (SCL-90-R et EDI). Contrairement aux troubles de l’humeur, la comorbidité borderline n’a que très peu d’impact sur les scores EDI et SCL-90-R.

L’étude la plus récente (Zeeck, 2007) comparant des patientes boulimiques avec ou sans TP Borderline, à l’aide de l’EDI-2, du SIAB et de la SCL-90-R, corrobore les résultats antérieurs. La prévalence du TP Borderline est de 13.8% dans cet échantillon hétérogène de 240 patientes BN, mais cette prévalence est de 25% dans le sous-groupe BN ayant une prise en charge intensive en hôpital de jour ou en hospitalisation temps plein.
Il n’y a pas de différence dans les comportements de crises de boulimie ou de conduites de purge entre les deux groupes. Le groupe avec TP Borderline a des scores EDI-2 d’inefficacité et de conscience intéroceptive plus élevés, ainsi qu’un plus haut niveau de psychopathologie générale à la SCL-90-R. Les patientes ont été évaluées avant et après traitement, le groupe avec TP Borderline a des scores de symptômes TCA plus élevés avant traitement, mais après traitement ces symptômes s’améliorent dans des proportions similaires au groupe sans TP Borderline.

Enfin, plusieurs études ont montré que la présence d’un TP (en particulier TP Borderline) complique la prise en charge, et est associée à une moins bonne réponse au traitement du TCA : moins d’observance médicamenteuse, moins d’assiduité lors des séances de psychothérapie.

Au total, la comorbidité du TCA avec un TP Borderline est très fréquente (plus pour les AN-B et les BN que les AN-R).
Cette comorbidité avec le TP Borderline influence peu la présentation clinique ou la gravité du TCA, mais interfère avec le fonctionnement global, les symptômes psychiatriques généraux, et la prise en charge du TCA.
TP BORDERLINE ET TRAUMATISMES PENDANT L’ENFANCE
Etiopathogénie du TP Borderline
L’étiopathogénie du TP Borderline est multidéterminée.
A une contribution génétique (instabilité affective, impulsivité, style cognitif, défects perceptuels …) s’ajoutent des facteurs environnementaux très divers : traumatismes répétitifs pendant l’enfance, milieu familial perturbé : pathologie psychiatrique parentale, relations familiales chaotiques, manque de soutien parental, absence parentale ou séparation prolongée … (Zanarini, 2000).
La potentielle répétition transgénérationnelle des traumatismes pendant l’enfance, ainsi que l’environnement familial chaotique se surajoutent donc à la prédisposition génétique pour expliquer la transmission du TP Borderline au sein des familles ; cette agrégation familiale du TP Borderline a été constatée dans l’étude de Zanarini (2004), par rapport à d’autres TP.

Etudes empiriques / traumatismes pendant l’enfance
Alors que les travaux concernant les antécédents traumatiques chez les TP Borderline, et chez les TCA (en particulier parmi les patientes ayant une BN) sont nombreux, seules quelques études ont cherché un lien entre TP et traumatismes chez des patients ayant un TCA.

Waller (1994) a recherché chez 115 patientes ayant un TCA (AN ou BN) les antécédents d’abus sexuels et la présence d’un TP Borderline.
Sur les 115 patientes, 59 (18 AN et 41 BN) ont reporté un antécédent d’abus sexuel, et 29 des 115 patientes ont été diagnostiquées comme ayant un TP Borderline ; 23 des 59 patientes ayant subi un abus sexuel étaient borderline, contre seulement 6 des 56 patientes sans antécédent d’abus.
L’étude a mis en évidence une association statistiquement significative entre :
la présence d’un TP Borderline et un antécédent d’abus sexuel
la présence d’un TP Borderline et le jeune âge lors de l’abus ( 18 ans) hospitalisés consécutivement dans l’Unité Spécialisée de la CMME pour prise en charge de leur TCA. Les hommes (N=2), les patients incapables de lire et comprendre le Français (N=0) ont été exclus.

Prise en charge
Toutes les hospitalisations se font sur une base volontaire, les patients sont informés des grands principes du programme thérapeutique avant l’hospitalisation.
Les objectifs thérapeutiques incluent (Gicquel, 2008) :
la normalisation du comportement alimentaire
le sevrage des boulimies et des vomissements
la restauration (ou le maintien) d’un poids normal (autour de BMI 20), avec une prise pondérale progressive de l’ordre de 0.5 à 1 kg / semaine.
En résumé, la prise en charge est multidisciplinaire, comprenant :
un contrat thérapeutique, en trois phases, personnalisé, avec des objectifs clairement définis concernant le poids et les comportements et symptômes alimentaires
un suivi médical et biologique
une consultation diététique hebdomadaire
des interventions centrées sur l’approche corporelle et les troubles de l’image du corps
des entretiens psychothérapeutiques individuels hebdomadaires
un groupe d’expression hebdomadaire
la participation à un ou plusieurs ateliers d’art-thérapie (en individuel ou en groupe)
sur indication, des séances de TCC centrées sur les cognitions alimentaires erronées
sur indication, la participation à un groupe de renforcement de l’estime de soi
un ou plusieurs rendez-vous avec le patient et les membres de sa famille.

Sortie Prématurée d’Hospitalisation
La SPH, ou « dropout » pour les Anglo-Saxons, est définie comme toute sortie de l’Unité d’Hospitalisation avant la fin du programme thérapeutique (la date de fin du traitement hospitalier est mentionnée dans la dernière partie du contrat de soins).
Ces SPH incluent à la fois la décision émanant du patient lui-même de quitter l’hospitalisation à tout moment de celle-ci et avant la fin prévue du contrat thérapeutique, et à la fois les décisions de fin d’hospitalisation à l’initiative de l’équipe soignante (généralement au terme d’une procédure de deux semaines consécutives où le patient ne remplit pas les objectifs du contrat thérapeutique).

Evaluations
Les données sociodémographiques :
âge à l’entrée en hospitalisation
études
profession
statut marital …
et les variables cliniques :
Indice de Masse Corporelle (IMC)
âge de début du TCA
durée de la maladie
nombre d’hospitalisations antérieures pour le traitement du TCA
IMC minimum vie entière
ont été collectées à l’aide d’un questionnaire lors de la première semaine d’hospitalisation.

Les troubles associés ont été évalués, au cours de la première semaine d’hospitalisation, avec :
le Beck Depression Inventory (BDI), de Beck (1988), pour l’intensité des symptômes dépressifs
la Symptom Check List 90-R, de Derogatis (1977) pour le degré de psychopathologie générale.

Les TCA ont été diagnostiqués, au cours de la première semaine d’hospitalisation, avec :
le Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI, Sheehan, 1998), version française 5.00
l’Eating Attitudes Test 40 (EAT-40, de Garner, 1979)
l’Eating Disorder Inventory (EDI, de Garner, 1983).

Les TP et les dimensions de personnalité ont été évalués à la fin de la première partie du contrat thérapeutique, donc après stabilisation de l’état somatique et sur des patientes déjà renutries -afin d’éviter les biais d’évaluation de la personnalité liées à la dénutrition-, avec :
le Structured Interview for DSM-IV Personality Disorder (SIDP-IV), de Pfohl (1995), un entretien semi-structuré qui, au terme de la passation, génère des diagnostics selon les 10 TP du DSM-IV. Tous les entretiens SIDP-IV ont été réalisés par un psychiatre sénior (APS) formé à l’utilisation de cet instrument.
le Temperament and Character Inventory (TCI), de Cloninger (1993), un questionnaire de 226 items qui donne un score sur :
* quatre dimensions de tempérament (Recherche de la Nouveauté, Evitement de la Douleur, Dépendance à la Récompense, Persistance)
* trois dimensions de caractère (Auto-détermination, Coopération, Transcendance).

Ethique de la recherche
Les auto-questionnaires et entretiens (données démographiques, variables cliniques, symptomatologie alimentaire) sont inclus dans le bilan d’entrée de tous les patients hospitalisés dans l’Unité TCA de la CMME. Les évaluations de personnalité font partie du bilan psychométrique des patientes hospitalisées.
Tous les patients ont donné leur consentement éclairé avant de participer dans l’étude, et avant que les données les concernant ne soient collectées.
Cette étude a été approuvée par le Comité Consultatif sur le Traitement de l’Information en matière de Recherche dans le domaine de la Santé (CCTIRS). Les résultats ont été collectés dans une base de données anonyme, déclarée à la Commission Nationale Informatique et Libertés.

Analyses statistiques
Dans la partie descriptive des analyses, nous avons calculé les fréquences, les moyennes, et les écart-types.
Ensuite, nous avons mené des comparaisons en utilisant des analyses univariées ; tests T de Student et tests de Chi-2, pour tester les différences entre le groupe « Sortie Prématurée d’Hospitalisation (SPH) » et le groupe « Hospitalisation Complète (HC)».
Enfin, nous avons réalisé une régression logistique en entrant toutes les variables qui avaient auparavant un lien statistiquement significatif (alpha = 0.05) avec la SPH, pour tester le modèle multivarié.
Le risque alpha a été fixé à 0.05 pour tous les tests ; tous les tests ont été réalisés en bilatéral. Toutes les analyses statistiques ont été menées avec le logiciel SAS (1999).

Résultats
Caractéristiques des patients
100 patientes adultes ont été recrutées consécutivement pour cette étude (Figure 19):
28 anorexie mentale, type restrictif (AN-R)
36 anorexie mentale, type avec crises de boulimie et / ou prise de purgatifs (AN-B)
36 boulimie nerveuse (BN).
Le BMI moyen à l’entrée était de 16,2 :
13.3 pour les patientes AN-R
14.6 pour les patientes AN-B
19.9 pour les patientes BN.
L’âge moyen était de : 25.8 ans.
Toutes les patientes étaient d’origine caucasienne.
L’âge moyen de début de la maladie était de : 17.6 ans.
La durée moyenne d’évolution de la maladie était de : 8.6 ans.
Le nombre moyen d’hospitalisations antérieures pour prise en charge du TCA était de : 2.6.

Description de l’hospitalisation
La durée moyenne d’hospitalisation dans l’unité TCA était de : 99.0 jours.
24 patients ont interrompu leur hospitalisation avant la fin prévue de leur contrat thérapeutique :
22 ont fait le choix de quitter prématurément l’Unité
l’équipe soignante a décidé de l’interruption de l’hospitalisation pour 2 patientes.
Du fait du petit nombre de SPH initiées par l’équipe, nous n’avons pas conduit d’analyses séparées pour ces deux types de SPH.
La SPH intervenait essentiellement dans la dernière partie d’hospitalisation, donc nous n’avons pas séparé les SPH en « sorties précoces » et « sorties tardives ».

Troubles de la personnalité
44 patients (44% de l’échantillon) avaient au moins un TP (Figure 20) :
22 avaient un seul TP
22 avaient au moins deux TP.
Les TP les plus fréquents étaient :
le TP Obsessionnel-compulsif (N=27)
le TP Borderline (N=17)
le TP Dépendant (N=14).
39% du groupe « avec TP » et 13% du groupe « sans TP » sont sortis prématurément (p=0.04).
La Figure 22 représente les courbes de survie des patients avec et sans TP (les patients ayant complété le programme de soins sont enlevés au moment où ils terminent leur programme).

Comparaison du groupe SPH et du groupe HC
Il n’y avait pas de différence statistiquement significative entre les deux groupes SPH et HC pour les variables suivantes (Figure 18) :
âge
statut marital
âge de début de la maladie
durée de la maladie
nombre d’hospitalisations antérieures pour prise en charge du TCA
sous-type diagnostique de TCA
BMI à l’admission.
Logiquement, on retrouve que pour le groupe SPH, par rapport au groupe HC :
une durée d’hospitalisation plus courte (moyenne = 74.3 jours, SD : 44.6, contre moyenne = 108.3 jours, SD = 27.6)
un IMC de sortie plus bas (moyenne = 18.3, SD = 1.69 contre moyenne = 20.4, SD : 1.20).
Il n’y a pas de différence statistiquement significative entre les deux groupes SPH et HC pour :
les scores EAT-40
les sous-échelles EDI
le score total BDI
les scores SCL-90-R.

Concernant les TP (Figure 20) :
le groupe SPH a significativement plus de chance d’avoir un TP que le groupe HC
il n’y a pas de différence significative entre les deux groupes SPH et HC pour les clusters A, B ou C
aucun des 10 TP DSM-IV n’est significativement associé avec un des deux groupes SPH ou HC.
Le groupe SPH a un score moyen à la dimension de caractère Auto-détermination du TCI significativement plus bas que le groupe HC. Aucun autre score moyen TCI n’est différent entre les deux groupes (Figure 21).
Le modèle multivarié avec deux facteurs « présence d’un TP » et « score d’Auto-détermination » explique 14% de la variance. Un seul facteur est significatif : « présence d’un TP » ; ce facteur « présence d’un TP » explique à lui seul 13.3% de la variance totale.

Discussion et limites
Discussion des résultats de notre étude
D’après notre revue de la littérature, notre étude est la première à tester la comorbidité avec un TP évaluée à l’aide d’un instrument standardisé de diagnostic des TP. La comorbidité avec un TP a été très peu étudiée à l’aide de recherches empiriques dans le contexte de rupture de soins pour TCA, contrastant avec l’évidence clinique que la présence d’un TP complique souvent la relation psychothérapeutique.
Seules deux études avaient conclu à l’absence d’association entre sortie prématurée et comorbidité avec un TP :
- 52.7% dans le groupe SPH versus 47.7% (non significatif) dans le groupe hospitalisation complète (HC) (Surgenor, 2004)
- 35.7% dans le groupe SPH versus 30.7% (non significatif) dans le groupe HC (Zeeck, 2005).
La grande limite de ces deux études résidait dans la procédure de diagnostic des TP ; en effet, dans les deux cas le diagnostic de TP était soit uniquement clinique, et par plus d’un cotateur, soit d’après les données du dossier médical, sans aucune intervention d’un instrument standardisé de diagnostic des TP. Or il est actuellement démontré que la validité du diagnostic non standardisé de TP ne permet pas d’utiliser celui-ci dans les travaux de recherche.
La forte proportion de comorbidité avec un TP (44%) pour notre échantillon de TCA est du même ordre de grandeur que ceux retrouvés dans les études déjà publiées de comorbidité des TP dans différentes populations de TCA.
La répartition par TP ne diffère pas non plus des données de la littérature (in Cassin, 2005) concernant la prévalence de chaque TP chez les patients ayant un TCA.
Enfin, la proportion (50%) de TP associés à au moins un deuxième TP est également similaire aux données publiées.

Notre taux de SPH (24%) est dans l’ordre de grandeur de celui des autres études : de 20.2% (Surgenor, 2004) à 51% (Woodside, 2004). Il est impossible de comparer les taux et les facteurs prédictifs de sortie prématurée d’une étude à l’autre :
les raisons de la SPH diffèrent complètement chez les patients adultes et chez les adolescents (souvent la décision des parents ; Godart, 2005)
les échantillons sont composés de patients AN seulement, ou comprennent aussi des patients ayant une BN, ou un BED
la définition de la SPH est parfois peu claire, ou différente selon les études (Sly, 2009).

A la différence des études précédentes, nous ne retrouvons pas d’association entre les SPH et les variables cliniques ou démographiques testées, les scores EAT-40, EDI, SCL-90-R. Par exemple, un IMC bas à l’entrée avait été associé à la SPH dans une étude, alors qu’un IMC bas était associé à la poursuite de l’hospitalisation jusqu’à la fin dans deux études. Nous ne retrouvons pas de lien avec cette variable clinique de l’IMC à l’admission.
Le sous-type diagnostique de TCA a été retrouvé associé (en cas de symptômes boulimiques et / ou prise de purgatifs) au phénomène de SPH dans 4 études (Vandereycken, 1983 ; Kahn, 2001 ; Woodside, 2004 ; Surgenor, 2004), mais cinq études n’ont pas mis en évidence d’association significative (Zeeck, 2005 ; Masson, 2007 ; Nozaki, 2007 ; Dalle Grave, 2008 ; Huas, 2011).
Au sein de notre échantillon, nous ne retrouvons pas d’association avec le type de TCA et les symptômes boulimiques ; une explication pourrait être qu’il existe dans le programme thérapeutique des ateliers spécifiques centrés sur ces symptômes (exposition avec prévention de réponse, groupe de parole, identification des situations boulimigènes …), ce qui pourrait dissuader certains patients de quitter l’Unité avant la fin des soins.
En résumé, en dehors de l’objectif de notre étude de tester les facteurs de personnalité, nos résultats concernant les autres facteurs prédictifs associés au « dropout » ne permettent pas de clarifier une littérature contrastée, parcellaire, et parfois contradictoire.

L’étude de Huas (2011) porte sur 601 AN issues du même lieu de soins.
Beaucoup des facteurs testés dans cette étude n’ont pas été testés dans la nôtre (nous avions choisi, en dehors de notre hypothèse concernant les facteurs de personnalité, de ne tester que les facteurs déjà retrouvés dans la littérature comme prédictifs de SPH), et inversement, les facteurs de personnalité avec trois instruments standardisés de diagnostic (SIDP-IV, TCI, NEO-PI-R) ne sont pas disponibles dans l’échantillon de Huas.
Il paraissait cependant intéressant de comparer spécifiquement les résultats de cette étude aux nôtres.
Leur taux de SPH était nettement plus élevé (52,9%) et sept facteurs prédictifs de SPH (dont 6 non retrouvés auparavant dans la littérature) ont été mis en évidence : avoir au moins un enfant, IMC minimum vie entière, IMC désiré bas, score SCL-90-R d’idéation paranoïaque élevé, sous-échelle Morgan-Russell de comportement alimentaire élevée, absence d’abus de laxatifs, bas niveau éducatif (seul facteur déjà connu, également retrouvé dans l’étude de Vandereycken, 1983).
Comme dans notre échantillon, le sous-type diagnostique de TCA n’influençait pas la SPH.
On peut remarquer qu’un des sept facteurs prédictifs de SPH retrouvés dans cette étude concerne (indirectement évaluée) la pathologie de personnalité : le score élevé d’idéation paranoïaque à la SCL-90-R, qui correspond à un mode de pensée perturbé, comprenant idées projectives, hostilité, suspicion, tendance auto-centrée, peur de la perte d’autonomie, idée de grandeur, désillusions.
Ce facteur pourrait perturber l’établissement d’une relation de confiance entre le patient et l’équipe soignante, et donc compromettre dans une certaine mesure l’alliance thérapeutique nécessaire pour le bon déroulement de l’hospitalisation.

On peut concevoir qu’il soit difficile pour un patient ayant des perturbations de la personnalité (traits de personnalité extrêmes, ou TP) de s’adapter dans un environnement dans lequel les relations interpersonnelles (avec les autres patients et avec l’équipe soignante) sont très importantes, tel qu’un séjour de plusieurs mois en hospitalisation temps plein.
Par rapport à l’équipe soignante notamment, l’établissement, le maintien, mais aussi la fin programmée de la relation thérapeutique peuvent s’avérer compliqués pour le patient ayant un TP.
Certains patients ayant un TP peuvent transgresser les règles de l’hospitalisation, ou passer à l’acte, ou avoir d’autres difficultés d’adaptation au protocole strict d’hospitalisation de l’unité TCA de la CMME, de par leurs caractéristiques psychopathologiques (niveau élevé de colère, peu de tolérance à la frustration, comportement impulsif …) ; ces difficultés peuvent expliquer les quelques sorties prématurées en tout début d’hospitalisation.
Cependant, les patients de notre échantillon sortent prématurément, pour l’immense majorité d’entre-eux, dans la deuxième moitié de l’hospitalisation. On peut à ce moment supposer que les objectifs de poids et d’alimentation sont trop difficiles à atteindre (encore plus quand les patients TCA ont un TP comorbide), surtout quand les patients approchent du poids normal et d’une alimentation normale qualitativement et quantitativement.
Par contre, des difficultés insurmontables à supporter le sevrage des boulimies ou des vomissements, ou la réduction de l’hyperactivité physique, seraient arrivées beaucoup plus tôt dans le déroulé de l’hospitalisation.
Nos données suggèrent que les patients ayant un TP Obsessionnel-compulsif interrompent l’hospitalisation aussi fréquemment que les patients ayant un TP Borderline ; pour le patient obsessionnel, la peur de la perte de contrôle pourrait le conduire à quitter prématurément l’hospitalisation.
Par contraste, les patients borderline acceptent et respectent les règles de l’unité TCA de la CMME généralement beaucoup mieux que ce que l’on aurait pu anticiper, et l’établissement d’une alliance thérapeutique de bonne qualité s’avère moins complexe que prévu.
En revanche, le dernier mois de l’hospitalisation temps plein, où toute l’équipe soignante travaille avec le patient la reprise de l’autonomie, anticipe de sa future vie quotidienne quand il sera rentré à son domicile, peut être assez difficile à supporter pour le patient, et peut réactiver les peurs d’abandon et la sensation de vide et / ou de solitude.
L’interruption brutale du programme de soins par le patient lui-même, alors que la fin programmée de l’hospitalisation est proche, pourrait être une tentative pour le patient d’interrompre ce ressenti d’abandon insupportable pour lui. Ces hypothèses doivent bien sûr être testées afin de les confirmer ou non, par d’autres études concernant la SPH.

Les dimensions de personnalité (échelles de schizophrénie, d’hypomanie, de pensée et d’expérience déviante, d’attitude antisociale du MMPI) retrouvées associées au phénomène de SPH évaluées dans l’étude de Nozaki (2007), mais aucune comparaison directe avec nos résultats n’est possible.
Nous pouvons par contre comparer nos données avec celles d’autres études utilisant le modèle de personnalité de Cloninger et le questionnaire TCI.
Selon la revue de littérature récente (Fassino, 2009) concernant le phénomène de rupture de soins de toutes les sortes de prise en charge des TCA (ambulatoire et hospitalisation), les dimensions Auto-Détermination basse et Coopération basse semblent prédictives, mais la plupart des études répertoriées dans cette revue de la littérature concernent des patients ambulatoires (Fassino, 2002 ; Fassino, 2003).
Nous pouvons remarquer que pour Cloninger (Svrakik, 1993), l’association de scores bas sur les deux dimensions Auto-détermination et Coopération était en faveur de la présence d’un TP catégoriel, et ces données ont souvent été répliquées (Richter, 2009).
Dans la seule étude concernant des patients hospitalisés pour la prise en charge de leur TCA (Dalle Grave, 2008), seul un score bas à la dimension Persistance était associé aux SPH.
Il faut cependant remarquer dans notre étude, les diagnostics catégoriels DSM-IV de TP semblent plus performants dans la prédictivité de la SPH que les dimensions de personnalité du modèle dimensionnel TCI ; dans le modèle à deux facteurs testé sur notre échantillon, seul le facteur comorbidité avec un TP reste significatif dans le modèle multivarié.

Limites de notre étude
Notre échantillon de patients est constitué de patients adultes, ayant un TCA sévère et chronique, notre Unité de soins TCA étant un centre de soins de troisième ligne. Nos résultats ne peuvent pas être extrapolés directement à l’ensemble des sujets ayant un TCA.
La comorbidité avec un TP (diagnostiquée avec un instrument standardisé), comme facteur prédictif fort de rupture de soins, doit être testée dans d’autres échantillons cliniques, avec des patients ambulatoires et hospitalisés.
Il existe d’autres limites à notre étude :
notre échantillon (N=100) est dans l’ordre de grandeur des échantillons des travaux publiés (N de 75 à 268), mais n’est pas le plus grand ; cependant, les différences en termes de traits de personnalité et surtout de TP sont très significatives. D’autre part, nous n’avons considéré qu’un nombre limité de facteurs, ceux liés à la SPH dans au moins une étude publiée
comme dans les autres recherches sur le sujet, nous avons testé le nombre d’hospitalisations antérieures pour TCA. Il aurait été très intéressant de tester le nombre de SPH antérieures, comme un facteur de risque potentiel de nouvelle sortie prématurée.

En conclusion de cette étude
La comorbidité avec un TP est le seul facteur prédictif de SPH à l’Unité TCA de la CMME, notre hypothèse principale est vérifiée.

Cette association entre comorbidité avec un TP et sortie prématurée d’hospitalisation semble assez spécifiquement associée aux TCA, par rapport à d’autres pathologies psychiatriques.
Dans le cas des troubles de l’humeur par exemple, de nombreuses études montrent que la comorbidité avec un TP va compliquer la prise en charge, mais aucune ne montre d’impact sur la durée d’hospitalisation, sans doute parce que les hospitalisations sont généralement plus courtes dans ce type de pathologie psychiatrique.

Dans une perspective de recherche, au vu des résultats de notre étude, et des données de la littérature sur le phénomène de SPH pour TCA, il est maintenant nécessaire dans les études concernant le risque de rupture de soins d’évaluer systématiquement les facteurs de personnalité, en particulier les TP.

D’un point de vue clinique, les soignants devraient utiliser plus d’interventions spécifiques, centrées sur certains composants de personnalité ; de plus, l’hospitalisation temps plein devrait peut-être être considérée comme un outil thérapeutique plus flexible, quand des patients ayant un TCA et un TP comorbide doivent être hospitalisés.
Ces nouvelles interventions thérapeutiques, et ces nouvelles modalités d’hospitalisation pourraient sans doute permettre d’augmenter la proportion de programmes de soins hospitaliers temps plein menés jusqu’à leur terme.
PATHOLOGIE DE LA PERSONNALITE CHEZ 100 PATIENTES HOSPITALISEES POUR TCA : ASPECTS CATEGORIELS ET DIMENSIONNELS
Contexte de la recherche
Dans l’étude précédente, les troubles de la personnalité se sont avérés plus pertinents que les scores TCI pour prédire la SPH pour TCA.
De même, les scores au NEO-PI-R, instrument dimensionnel d’évaluation de la personnalité qui faisait partie de l’évaluation à l’entrée de cette cohorte de 100 patientes hospitalisées consécutivement, n’étaient pas significativement différents entre les groupes SPH et HC (Pham-Scottez, 2009).

Par rapport à l’ensemble de la littérature concernant les TP et les TCA (cf. plus haut 3 et 4), et aux nombreuses travaux concernant le TCI chez des patients ayant un TCA (cf. plus loin 8.1), très peu d’études ont utilisé le modèle à 5 facteurs et le NEO-PI-R pour décrire un échantillon de sujets ayant un TCA.
Il était donc important sur cet échantillon de 100 patientes hospitalisées de pouvoir évaluer la personnalité normale et pathologique à l’aide de ces trois instruments :
le TCI, évaluation dimensionnelle de la personnalité selon le modèle bio-psycho-social de Cloninger
le NEO-PI-R, évaluation dimensionnelle de la personnalité reposant sur le modèle à 5 facteurs
le SIDP-IV, qui permet le diagnostic des TP catégoriels DSM-IV.

Objectifs et hypothèses de l’étude
Les objectifs de ce complément à la première étude (De Bolle, 2011) sont :
de décrire les dimensions de personnalité d’un échantillon de TCA
de modéliser la structure sous-jacente de la pathologie de la personnalité
de déterminer si la symptomatologie alimentaire, ou la pathologie de la personnalité, ou les deux, rentraient en compte dans le niveau de fonctionnement global de ces patients.

Devant l’absence au moment de l’étude d’utilisation du NEO-PI-R de patients ayant un TCA, il s’agit donc d’une étude exploratoire et descriptive de la personnalité (selon le NEO-PI-R) de patients ayant un TCA.
La plupart des études (cf. plus haut 3.2) retrouvent que la pathologie de la personnalité (avec d’autres modalités de description que le NEO-PI-R) impacte plus le fonctionnement global et le pronostic des patients ayant un TCA que l’intensité de la sympomatologie alimentaire elle-même.
Nous formulons donc l’hypothèse que le fonctionnement global est significativement associé aux scores NEO-PI-R et non aux mesures de la symptomatologie alimentaire par l’EDI.

Méthodologie
Cf. 7.1.3

Ethique de la recherche
Cf. 7.1.4

Analyse statistique
Les analyses descriptives ont calculé les moyennes et des écarts-types.
La structure sous-jacente de la pathologie de la personnalité a été explorée avec une analyse en composantes principales des 10 scores de TP, suivie par une rotation varimax.
Afin de faciliter la compréhension de cette structure sous-jacente, les résultats obtenus pour la structure sous-jacente ont également été explicités en fonctions des domaines du modèle à 5 facteurs.
La contribution relative de la pathologie de la personnalité et de la symptomatologie TCA à l’explication du fonctionnement global a été étudiée en utilisant une analyse de régression.

Résultats
Les scores moyens et écart-types des variables :
NEO-PI-R (5 domaines)
EDI (score total et 8 sous-échelles)
GAF
sont résumés figure 23.

Pour rendre compte de la variance commune sous-jacente aux différents TP, les scores dimensionnels SIDP-IV pour chaque TP ont été soumis à une analyse en composantes principales, et deux facteurs avec valeur propre > 1 ont été retenus, suivis par une rotation varimax.
Il y avait une baisse franche après le second composant, avec des valeurs propres de 4.06, 1.64, 0.92, 0 .72, 0.66, 0.58 pour les six premiers composants.
La matrice du poids des fateurs a mis en évidence un premier composant fortement associé au groupe C et au groupe A des TP, incluant les symptômes des TP Evitant, Schizotypique, Schizoïde, Obsessionnel-compulsif, Dépendant et Paranoïaque, et un second composant associé au groupe B des TP et aux symptômes des TP Histrionique, Borderline, Narcissique, Antisocial.
La rotation oblique n’a apporté que des variations mineures par rapport à la première solution.

Les deux composants ont été corrélés avec le modèle à cinq facteurs (figure 24) :
le premier composant (expliquant 40.57% de la variance) est corrélé fortement avec le Névrosisme (r = 0.51, p < 0.001) et l’Extraversion (r = -0.57, p < 0.001)
le second composant (expliquant 16.36% de la variance) est corrélé fortement avec l’Agréabilité (r = -0.35, p < 0.001), le Caractère consciencieux (r = -0.28, p < 0.001), le Névrosisme (r = 0.30, p < 0.01) et l’Extraversion (r = 0.25, p < 0.05).
Le premier composant rassemble clairement des aspects internalisés de la pathologie de la personnalité, alors que le second reflète plus la pathologie externalisée.

Le score moyen GAF est de 53.80 (SD = 6.57).
La régression des scores GAF sur le score total EDI et les deux dimensions ci-dessous externalisée et internalisée de la pathologie de la personnalité a montré que :
le score total EDI n’expliquait pas significativement la variance GAF (R2 = 0.02, F (1.91) = 1.48, ns)
l’addition des dimensions de pathologie de la personnalité augmentait la variance expliquée de 1.6 à 13.4% (R2 change = 0.02, F (2.89) = 6.07, p < 0.01).
Les deux dimensions externalisée (std ² = -0.27, p Chi2 : 0.028).

Discussion et limites
Discussion des résultats de notre étude
D’après notre revue de la littérature, il s’agit de la première étude explorant la comorbidité avec un TCA et ses implications, chez des adolescents borderline.
La prévalence des TCA retrouvée dans notre échantillon est élevée, mais reste du même ordre de grandeur que celles de la littérature chez des patients borderline adultes : entre 17.8% (Chen, 2009) et 33% (Marino, 2001).
Par contre, notre prévalence de TCA est beaucoup plus élevée que celle retrouvée dans la seule étude chez des borderline adolescents (Chanen, 2007) : 6.5%. Cette prévalence de TCA de 6.5% semble très faible, en particulier au vu des prévalences retrouvées chez les adultes, mais les auteurs n’ont pas commenté cette prévalence.
Notre prévalence élevée peut en partie au moins être expliquée par le type de pathologies prises en charge dans les 5 centres investigateurs ; en effet, un des 5 centres est clairement spécialisé dans la prise en charge des TCA à l’adolescence (bien que ce centre ait également inclus des adolescents borderline sans TCA).
Cette spécificité de recrutement d’un centre n’est cependant pas un obstacle au regard de l’objectif principal de l’étude, comparer des adolescents borderline avec et sans TCA, le recrutement étant suffisamment diversifié (5 centres investigateurs) pour permettre une certaine représentativité de la pathologie borderline à l’adolescence (et pas d’effet centre).
Nous n’avons dans notre échantillon pas retrouvé de BED, comparativement à la prévalence de 5.2% de BED de l’échantillon de Chen; ceci ne doit pas surprendre, l’âge de début du BED étant plus élevé que l’âge de début des autres TCA, AN et BN.

Dans notre étude, le groupe sans TCA diffère significativement des deux groupes avec TCA par la comorbidité Axe I, avec plus de comportements perturbateurs et plus de troubles de conduites.
L’étude de Chen retrouvait également des différences en termes de comorbidité Axe I entre les groupes (plus de comorbidité globale dans les groupes AN et BED que dans les groupes BN et sans TCA), mais en regroupant l’ensemble des comorbidités Axe I (troubles de l’humeur, troubles anxieux, troubles psychotiques, troubles somatoformes, troubles liés à l’abus de substances / dépendance).

Nous avons retrouvé une association significative avec le TP Obsessionnel-compulsif dans les deux groupes d’adolescents borderline ayant un TCA, AN et BN.
Cette comorbidité fréquente du TP Obsessionnel-compulsif chez les patients ayant un TCA est bien connue des cliniciens, et est notée dans la méta-analyse de Cassin (2005), avec 15% de TP Obsessionnel-compulsif chez les patients AN, et 9% chez les patients BN.
Dans notre étude, les patients adolescents TCA qui ont également un TP Borderline ont un risque 2.8 fois plus élevé que les patients adolescents borderline sans TCA d’avoir un TP Obsessionnel-compulsif comorbide.

Comme dans l’étude de Chen, nous avons retrouvé une association significative entre un groupe de patients borderline ayant un TCA comorbide et la fréquence des tentatives de suicide.
Dans notre échantillon, tous les adolescents borderline et BN avaient au moins un antécédent de tentative de suicide ; dans l’étude de Chen, les patients ayant une AN avaient plus fréquemment un antécédent de tentative de suicide que les groupes BN, BED et sans TCA.
Dans une revue de la littérature assez récente (Franko, 2006) sur la suicidalité des sujets souffrant de TCA, 25-35% des patients BN expérimentaient au moins une tentative de suicide, contre 3-20% des patients AN (mais la probabilité de décès par suicide était significativement plus élevée chez les AN).

Contrairement à l’échantillon de Chen, nous n’avons pas retrouvé d’association entre un des groupes et la fréquence de comportements automutilateurs. On peut faire l’hypothèse que nos patients sont trop jeunes, et que peut-être la proportion de patients qui s’automutilent va augmenter quand ils seront plus âgés. On peut également souligner que, pour certains cliniciens des centres investigateurs, le jeûne quasi-total, l’hyperactivité physique forcenée ou les vomissements continus sont des équivalents de comportements automutilateurs.

Nous n’avons pas validé une de nos hypothèses secondaires concernant le niveau de fonctionnement global plus élevé chez les TP Borderline ayant un TCA.
En effet, dans notre expérience clinique quotidienne, les TP Borderline associés à un TCA tendent à avoir un meilleur fonctionnement que les TP Borderline sans TCA : moins d’épisodes quasi-psychotiques, relations interpersonnelles moins instables, meilleure adaptation sociale, moins d’instabilité affective.
Notre observation clinique (non retrouvée dans cette étude) va dans le sens de Stone (1990), qui évoque un meilleur pronostic global à long terme du sous-groupe de TP Borderline avec un TCA, par rapport au sous-groupe de TP Borderline sans TCA.
Il est possible que ces patients borderline adolescents soient trop jeunes pour que l’on puisse objectiver des différences de fonctionnement entre les deux sous-groupes, avec et sans TCA.

Notre étude n’était clairement pas conçue pour mieux comprendre les processus complexes qui sous-tendent la comorbidité entre TCA et TP Borderline.
Cependant, parmi les différents modèles théoriques de comorbidité (cf. plus haut 4.2), le seul modèle impossible au vu des résultats de forte comorbidité entre les pathologies dans les études et dans nos résultats, est le modèle d’indépendance totale des deux troubles.
Dans ce modèle, la comorbidité est uniquement « statistique », et les deux pathologies ne partagent pas d’étiologie, de présentation symptomatique ou d’interaction facilitatrice. Dans le cas de ce modèle d’indépendance des deux troubles, la fréquence de la comorbidité entre les TCA et le TP Borderline serait beaucoup moins élevée (égale au produit des deux fréquences des troubles) que dans les études empiriques.

Une étude récente (Selby, 2010) a montré que la sensibilité au rejet, via la dysrégulation émotionnelle, jouait un rôle entre le TP Borderline et les difficultés alimentaires (mais cette étude concernait des sujets borderline de la population générale, et sans TCA DSM-IV).
Des études supplémentaires, certaines incluant des sujets adolescents, sont nécessaires, afin de pouvoir progresser dans la compréhension des mécanismes sous-jacents à cette comorbidité, qui est aussi fréquente chez les patients adolescents que chez les patients adultes.

Limites de notre étude
Notre étude comporte plusieurs limites :
la taille de l’échantillon total et des trois groupes est modeste, bien qu’il n’y ait à ce jour aucune étude équivalente en population borderline adolescente. La taille de notre échantillon peut avoir entraîné un manque de puissance pour détecter d’autres différences
un autre groupe, avec un TCA, mais SANS TP Borderline, aurait certainement été informatif pour éclairer nos résultats
enfin, la nature transversale de nos résultats nous empêche d’identifier des facteurs pronostiques, qui seraient fort utiles aux cliniciens. Cependant, cette cohorte d’adolescents borderline va bénéficier d’un suivi longitudinal de l’adolescence au début de l’âge adulte, trois ans plus tard. L’effet de la transition vers un autre diagnostic TCA (par exemple de l’AN à la BN) pourra être observé. Par exemple, dans une étude française multicentrique (Foulon, 2007), le passage de l’AN-R à l’AN-B s’accompagnait d’une augmentation statistiquement significative du risque suicidaire.

En conclusion de notre étude
Cette étude concernant les TCA du réseau EUR-NET-BPD est la seule comparant des adolescents borderline avec et sans TCA, et nos résultats sont assez similaires (sans être superposables) aux résultats obtenus chez des patients adultes. Les TCA devraient être systématiquement évalués chez les patients borderline, adolescents et adultes.
Des recherches supplémentaires, incluant des échantillons d’adolescents, sont nécessaires afin de mieux appréhender les mécanismes qui sous-tendent cette comorbidité entre TP Borderline et TCA, comorbidité complexe mais importante, puisque les deux pathologies entraînent un risque majeur pour la santé et le pronostic vital, et nécessitent sans doute d’adapter les modalités de prise en charge.
DISCUSSION GENERALE
MODELISATION DIMENSIONNELLE DE LA PATHOLOGIE DE LA PERSONNALITE
Interêt d’une perspective dimensionnelle de la personnalité
L’interprétation de la comorbidité entre TCA et pathologie de la personnalité est donc complexe, du fait des possibles significations et causes de cette comorbidité.
Nous avons vu plus haut (3 et 4) que beaucoup d’études empiriques sur la prévalence de cette comorbidité TP-TCA, ainsi que sur l’impact de cette comorbidité sur la présentation clinique ou le devenir du TCA, ont utilisé la conception « classique », catégorielle, des TP.
Par contre, la plupart des études testant l’un ou l’autre des différents modèles théoriques de comorbidité ont utilisé une mesure dimensionnelle de pathologie de la personnalité.

Il nous a paru indispensable de tester ces deux approches complémentaires dans toute étude explorant ce domaine.
C’est pourquoi nous avons choisi d’ajouter dans notre première étude, pour compléter l’évaluation des TP catégoriels, d’adjoindre deux évaluations dimensionnelles de personnalité :
le TCI, que nous avons retenu du fait du grand nombre d’études publiées dans le domaine des TCA
le NEO-PI-R, qui à l’inverse, malgré sa grande diffusion dans de nombreuses langues et cultures, n’avait que très peu été utilisé pour les TCA.

Tempérament et TCA
En résumé (Rousset, 2004), un scoré élevé d’Evitement de la Douleur associé à des scores bas d’Auto-détermination et de Coopération sont communs à tous les types de TCA ; les individus ayant ce profil TCI ont tendance à réagir aux situations stressantes par la peur, l’anxiété, la dépression et l’inhibition comportementale (Kleifield, 1993 ; Kleifield, 1994 ; Fassino, 2002).
Contrairement aux sujets ayant des crises de boulimie ou des conduites de purge, les AN-R ont des scores élevés de Persistance (persévérance, coté laborieux, perfectionnisme, obsessionnalité …). Ces traits de personnalité pourraient maintenir la restriction et protéger le sujet des crises de boulimie ou de l’abus de purgatifs. Les AN-R ont également un score bas de Recherche de Nouveauté, ce qui suggère qu’elles ont tendance à éviter les risques et ne s’engagent pas dans de nouvelles activités (Klump, 2000 ; Fassino, 2002).
Par contre, les TCA avec boulimie et / ou purge ont des scores élevés de Recherche de Nouveauté (Vervaet, 2004). Elles tendent à l’impulsivité, l’excitabilité, la dramatisation, l’intolérance à la routine, ce qui pourrait contribuer aux boulimies, aux purges, et aux autres comportements impulsifs (Fassino, 2003).
Bien que certains (Strober, 1991) aient théorisé la Dépendance à la Récompense comme centrale chez les AN-R (dans le maintien d’une activité gratifiante, comme la restriction), les études empiriques n’ont pas montré de différence entre les AN-R et les autres TCA, ni avec la population générale dans cette dimension.

NEO-PI-R et TCA
Dans une étude en population générale féminine (Brookings, 1994), les perturbations alimentaires (mesurées à l’aide de l’EDI et l’EAT-26) sont associées à un haut niveau de Névrosisme et un bas niveau d’Extraversion. Une autre étude en population générale (Mc Laren, 2009) corrobore ce lien entre haut score de Névrosisme (cependant absolument non spécifique) et symptômes alimentaires.
Les études sur les patients souffrant de TCA sont peu nombreuses, mais retrouvent ces mêmes tendances (Névrosisme haut, + /- Extraversion basse) :
le groupe TCA (AN et BN) a un plus haut score de Névrosisme que le groupe contrôle sain, et des scores plus bas d’Extraversion, d’Ouverture à l’expérience et de Caractère consciencieux dans l’étude de Podar (2007)
dans un petit échantillon de 20 AN (Mc Cormick, 2009), le score moyen de Névrosisme était élevé à l’entrée en hospitalisation ainsi qu’à la sortie ; le devenir à 1 an après hospitalisation n’était pas corrélé aux scores NEO-PI-R
les patientes de notre étude (De Bolle, 2011) avaient, par rapport aux scores de la population générale française de même âge et sexe, des scores plus élevés de Névrosisme (+1.4 SD), et plus bas d’Extraversion (-0.9 SD) et d’Ouverture à l’expérience (-1.2 SD).
INTEGRATION DE VARIABLES DE PERSONNALITE DANS LA CLASSIFICATION DIAGNOSTIQUE DES TCA
Certains auteurs ont été plus loin dans l’utilisation de variables dimensionnelles de personnalité, en apportant des arguments en faveur de l’intégration de ces variables directement dans les classifications dianostiques de TP.

L’observation clinique suggère des liens forts entre pathologie de la personnalité et troubles alimentaires. Les AN-R apparaissent introverties, conformistes, rigides, et avec des traits de personnalité obsessionnelle. Les patientes BN ont des profils souvent plus divers : perfectionnisme, timidité, compliance, ou extraversion, traits histrioniques, instabilité affective peuvent se voir.
On pourrait pour simplifier concevoir l’AN à une extrémité et la BN à l’autre extrémité d’un continuum de personnalité où la compulsivité côtoie l’AN et l’impulsivité côtoie la BN.

Mais les études empiriques ne rendent pas toutes compte de ce continuum, certains travaux ne retrouvant pas ces associations aussi clairement.
L’hétérogénéité des catégories diagnostiques actuelles de TCA peut expliquer en partie la variabilité des études de comorbidité entre TP et TCA.
Les variables de personnalité pourraient rendre compte des formes symptomatiques de TCA, mais plus d’un seul type de structure de personnalité pourrait contribuer ou générer des symptômes de TCA.
Une patiente pourrait devenir anorexique parce qu’elle est perfectionniste et compétitive, une autre parce qu’elle est effrayée par sa potentielle impulsivité et essaierait de se prouver qu’elle peut maintenir sous contrôle ses conduites, une autre pourrait utiliser l’anorexie comme forme d’autopunition, ou pour mettre à distance et réguler ses émotions.
Les inconsistances entre études seraient alors le reflet de l’hétérogénéité dans la constitution des échantillons (patients hospitalisés, patients ambulatoires, population non-clinique …).

Un autre exemple de cette hétérogénéité est l’existence au sein de la BN de patientes uni-impulsives (que les accès boulimiques) et multi-impulsives (accès boulimiques, abus d’alcool ou de toxiques, kleptomanie …) (Lacey, 1986). Les études montrent que le groupe multi-impulsif est plus associé au TP Borderline que le groupe uni-impulsif (Fichter, 1994).
Donc, bien que les symptômes alimentaires des patients multi-impulsives ne soient pas différents de ceux des patientes uni-impulsives, ces deux groupes sont composés de patients très différents.
Il y aurait donc deux sous-types de boulimie qui ne peuvent pas être distingués du point de vue alimentaire, mais qui sont chacun plus homogènes du point de vue personnalité, fonction des symptômes, étiologie, comorbidité avec les troubles de l’humeur, pronostic …

Western (2001) a tenté une intéressante reformulation de la classification des TCA, qui tiendrait compte des différents profils de personnalité.
Dans cette étude, 103 psychiatres et psychologues ont utilisé la procédure appelée Shedler-Westen Assessment Procédure-200 (SWAP-200) (200 items illustrant chacun un trait de personnalité, et que le clinicien doit classer en 8 degrés différents, allant de 0 : pas du tout applicable, à 7 : hautement descriptif, Westen, 1997) pour décrire un patient ayant un TCA, qu’ils avaient en cours de prise en charge.
Il isole ainsi trois groupes de patients TCA :
un groupe perfectionniste et à haut niveau de fonctionnement
un groupe sur-contrôlé, évitant, et avec une « constriction émotionnelle »
un groupe sous-contrôlé, impulsif, et avec une dysrégulation émotionnelle.
Deux autres groupes sont ensuite ajoutés :
un groupe évitant-insécure
un groupe avec une dérégulation comportementale (Thomson-Brenner, 2008).
Cette catégorisation possèderait une certaine validité, car elle prédirait les symptômes de TCA, le score GAF, les antécédents d’hospitalisation et certaines variables étiologiques comme les antécédents d’abus sexuels.
Une réplication de cette catégorisation nouvelle a été effectuée sur un échantillon de 145 patients boulimiques, toujours décrits par leur psychiatre ou psychologue traitant (Thomson-Brenner, 2005).
Cette classification des TCA en fonction de la personnalité a également été testée longitudinalement (suivi moyen de 9 ans) pour un groupe de 246 patientes ayant un TCA (Thomson-Brenner, 2008), elle expliquerait les différences en termes de pronostic, et d’utilisation des soins.
Cette hétérogénéité des patients dans un même sous-groupe de diagnostic TCA, expliquerait d’après les auteurs les inconsistances entre travaux de recherche dans différents domaines.
Les auteurs s’appuient également beaucoup sur les conclusions de leurs travaux pour militer en faveur de prises en charge des TCA qui, quelle que soient leur orientation théorique, seraient intégratives, donc ciblées également sur les dysfonctionnements de personnalité.
D’après eux, les symptômes boulimiques de la majeure partie de ces patients doivent être compris dans un contexte large de schémas de pensée, de sentiments, et de régulation des impulsions et des émotions.

D’autres auteurs ont tenté une démarche similaire d’intégration de dimensions de personnalité au diagnostic catégoriel de TCA, dans une perspective également d’amélioration de la classification des TCA et afin d’optimiser les prises en charge.
Tasca (2009) a évalué la personnalité selon le NEO-Five Factor Inventory, chez 244 patientes ayant un TCA et 116 femmes sans TCA. Les patients TCA avaient des scores plus élevés de Névrosisme (dérégulation émotionnelle négative) et plus bas d’Extraversion que les contrôles. Les AN-R et les contrôles avaient des scores plus élevés d’Agréabilité (besoin de plaire / passivité) et de Caractère consciencieux que les AN-B et les BN.
Cette étude montre également la validité incrémentale des dimensions de personnalité, en expliquant des variations dans le niveau de fonctionnement des femmes ayant un TCA, résultat que l’on peut rapprocher de la démarche de Westen, bien que leurs travaux soient très différents dans de nombreux domaines (différentes évaluations de personnalité, différentes méthodes diagnostiques de TCA, échantillons de patients de sélection différente …).
La dimension de dysrégulation émotionnelle (Névrosisme) retrouvé par Tasca est à rapprocher du groupe de dysrégulation émotionnelle de Westen.
Les deux auteurs argumentent pourquoi les symptômes alimentaires seraient l’expression d’un schéma plus général de fonctionnement pathologique de la personnalité.
Un traitement spécifiquement axé sur les symptômes alimentaires, mais sans modifier le fonctionnement de personnalité, serait d’efficacité trop limitée, et donc seule une prise en charge intégrative du TCA, tenant compte de la personnalité, serait satisfaisante.
De plus, une approche classificatoire intégrant symptômes alimentaires et éléments de personnalité pourrait faire décroître l’hétérogénéité de la catégorie résiduelle « TCA non spécifié » du DSM-IV actuel.

Dans une perspective d’identification de phénotypes homogènes pour les travaux de recherche en génétique concernant les TCA, une étude collaborative multicentrique a appliqué une analyse en classes latentes pour définir empiriquement des phénotypes de TCA à partir d’un gros échantillon comprenant 1179 sujets ayant un TCA (Keel, 2004), et comprenant plusieurs mesures de personnalité (TCI, NEO-PI-R, Multidimensional Perfectionnism Scale).
Dans cette étude, une solution en 4 classes a été établie :
AN-R
AN et BN avec utilisation de multiples conduites de purge
AN sans traits obsessionnels-compulsifs
BN avec les vomissements comme seule forme de purge.
Cette étude plaide donc en faveur de l’ajout de la présence / absence de traits de personnalité obsessionnels dans la future classification des TCA.
On peut également remarquer que le phénotype AN-R reçoit dans cette étude une validation empirique.
Le critère de poids bas pour classer les sujets qui ont des crises de boulimie / conduites de purge, déjà présent dans la classification, est également validé.
Un critère supplémentaire retrouvé par cette analyse en classes latentes est la présence de multiples conduites de purge, par opposition aux seuls vomissements, pour classer les patients qui ont des crises de boulimie / conduites de purge.

Bien que les descriptions empiriques de ces TCA en fonction de leur profil de perturbations de la personnalité nous apparaissent très pertinentes, et correspondent tout à fait à notre vision du rôle central de la personnalité dans les troubles alimentaires, il nous parait cependant prématuré que ces travaux, pourtant convaincants et méthodologiquement bien menés, puissent modifier les conceptions actuelles des classifications psychiatriques internationales des TCA.
INTERETS ET PERSPECTIVES DE NOS ETUDES
Sorties prématurées d’hospitalisation
Les TCA sont des pathologies dont l’évolution peut se chroniciser, et où le pronostic vital peut être engagé. Les patients sont souvent ambivalents à propos de la prise en charge de leur TCA, et les ruptures de suivi ambulatoire (consultations, psychothérapies individuelles ou de groupe) ou les SPH sont fréquentes (Fassino, 2009).
Pour le clinicien, la rupture de suivi ou la SPH représente toujours un échec thérapeutique (Campbell, 2009). De plus, les patients anorexiques qui sortent prématurément d’hospitalisation restent modérément à sévèrement sous-pondérées à leur sortie. Or certaines études (Kaplan, 2009) montrent que le devenir à 12 mois est directement lié au niveau de restauration pondérale après un traitement hospitalier intensif. D’autres travaux (Baran, 1995) montrent qu’un poids bas de sortie d’hospitalisation est corrélé avec le risque de réhospitalisation.
Donc les sorties prématurées du moyen thérapeutique le plus coûteux et le plus intensif, l’hospitalisation temps plein, seraient liées à un devenir médiocre du TCA.

Nous avons montré dans notre première étude que les SPH étaient significativement associées à la comorbidité avec un TP ; une évaluation de cette co-occurrence pendant la période d’observation (ou un peu plus tard) pourrait permettre d’envisager l’ajout de modules de prise en charge (comprenant des techniques inspirées des groupes motivationnels, ou dérivées des TDC), afin de minimiser le risque de SPH.
Une diminution nette du taux de SPH pourrait sans doute permettre d’améliorer le pronostic à moyen et long terme des patients qui sont hospitalisés dans notre Unité d’hospitalisation TCA.

Prise en compte de la pathologie de la personnalité
Notre première étude a montré que les TP selon la classification catégorielle DSM-IV restaient une approche pertinente pour la prédiction du risque de SPH, alors que la modélisation des traits de personnalité selon le TCI ne permettait pas cette prédiction (la modélisation avec le NEO-PI-R ne le permet pas non plus).
Dans le complément à cette première étude, nous avons montré que les variables de personnalité expliquaient mieux le niveau de fonctionnement global de patients ayant un TCA et hospitalisés, par rapport à un indicateur (l’EDI) de la symptomatologie alimentaire.
Ces deux résultats soulignent la nécessité absolue de prendre en compte la co-occurrence avec la pathologie de la personnalité, dans la prise en charge globale et intégrative des TCA.

La dernière étude montre que les adolescents ayant un TP Borderline associé à un TCA ont un profil de comorbidité Axe I et Axe II différent des adolescents borderline sans TCA.
Là aussi, ce résultat souligne la nécessité de tenir compte de la comorbidité avec un TCA dans la prise en charge globale du TP Borderline.

Enfin, dans l’ensemble de nos études concernant la comorbidité entre TP et TCA, les chiffres de co-occurrence entre les deux troubles permettent de ne pas retenir le modèle de comorbidité dit « d’indépendance », ou de « comorbidité statistique ».

Etudes en cours
Malgré nos tentatives pour minimiser les biais et contourner les obstacles liés à l’évaluation des TP chez les patients ayant un TCA, nos études nous ont permis de réfléchir à la suite des évaluations concernant les patients hospitalisés dans notre Unité TCA :
les évaluations doivent continuer à être réalisés en dehors des urgences somatiques et psychiatriques, donc quelque peu à distance de la semaine d’entrée en hospitalisation
les évaluations doivent comprendre une évaluation catégorielle des TP, complétée d’une évaluation dimensionnelle (comme le TCI)
afin de pouvoir tirer des conclusions sur l’impact des traits de personnalité et TP sur le devenir du TCA, il est indispensable de pouvoir constituer une véritable cohorte longitudinale prospective (comme la cohorte constituée par l équipe de Rÿ).
Les patients de cette cohorte, s ils acceptent de participer à cette étude, sont prévenus des différentes dates d évaluation, et seront recontactés à intervalles réguliers au décours de l’hospitalisation pour évaluer le devenir des TP et du TCA.
La suite de notre première étude consistera donc en une étude de cohorte longitudinale prospective et naturaliste.

Concernant la deuxième étude, avec évaluation des TCA sur un échantillon de 85 adolescents borderline hospitalisés, l’étude se poursuit par :
la réévaluation trois ans plus tard (réévaluation en cours) de cet échantillon de 85 patients borderline, ce qui permettra d’évaluer le devenir du TCA et du TP Borderline, ainsi que l’influence de la comorbidité avec un TCA sur le TP Borderline
la constitution d’un échantillon de 300 patients ayant un TP Borderline et adultes, dans le cadre d’un PHRC (286 patients borderline inclus à ce jour, fin des inclusions prévue le 24 11 2012). Les résultats obtenus à partir de cet échantillon permettront des comparaisons entre patients adultes ayant un TP Borderline avec ou sans TCA comorbide, ainsi que des comparaisons entre patients borderlines adolescents et adultes.



CONCLUSION

La comorbidité d’un TP avec un TCA survient fréquemment, dans plus de la moitié des cas de TCA.
Cependant, la nature exacte des liens étiopathogéniques entre ces deux entités diagnostiques n’est pas éclairée par des données empiriques qui permettrait d’étayer telle ou telle modélisation.
La comorbidité avec un TP complique souvent la prise en charge du TCA, il pourrait contribuer à ralentir le processus d’amélioration, et les effets bénéfiques de la prise en charge du TCA.
La mise au point de stratégies thérapeutiques intégratives, spécifiquement conçues pour ce type de patients ayant un TCA et un TP, pourrait permettre d’améliorer durablement leur pronostic.
La classification actuelle des TCA, sans tenir compte de la structure de personnalité et / ou des TP associés (par exemple en regroupant des patientes hautement impulsives avec d’autres peu impulsives, voire très « retenues »), ne reflète qu’incomplètement les différents sous-types cliniques de patients souffrant de TCA.
Ceci pourrait expliquer les divergences entre les résultats des différentes études, et pourrait gêner la mise en évidence d’informations intéressantes concernant l’étiologie du TCA, le pronostic du TCA, ou la réponse au traitement du TCA.


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FIGURES
LES DIFFERENTS TCA



CRITERES DIAGNOSTIQUES DES TCA
Critères diagnostiques DSM-IV-TR de l’anorexie mentale (Anorexia Nervosa)
Refus de maintenir le poids corporel au niveau ou au-dessus d’un poids minimum normal pour l’âge et pour la taille (p. ex., perte de poids conduisant au maintien du poids à moins de 85% du poids attendu, ou incapacité à prendre du poids pendant la période de croissance conduisant à un poids inférieur à 85% du poids attendu).

Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, alors que le poids est inférieur à la normale


Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps, influence excessive du poids ou de la forme corporelle sur l’estime de soi, ou déni de la gravité de la maigreur actuelle

Chez les femmes post-pubères, aménorrhée, c.-à.-d. absence d’au moins trois cycles menstruels consécutifs. (une femme est considérée comme aménorrhéique si les règles ne surviennent qu’après administration d’hormones, par exemple oestrogènes.)

Spécifier le type :
Type restrictif (« restricting type ») : pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet n’a pas, de manière régulière, présenté de crises de boulimie ni recouru aux vomissements provoqués ou la prise de purgatifs (c.-à.-d. laxatifs, diurétiques, lavements).

Type avec crises de boulimie / vomissements ou prise de purgatifs (« binge-eating/purging type ») : pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet a, de manière régulière, présenté des crises de boulimie et / ou recours aux vomissements provoqués ou à la prise de purgatifs (c.-à.-d. laxatifs, diurétiques, lavements).
Critères CIM-10 de l’anorexie mentale (F 50.0)

Perte de poids, ou, chez les enfants, incapacité à prendre du poids, conduisant à un poids inférieur à au moins 15% du poids normal ou escompté, compte tenu de l’âge et de la taille.

La perte de poids est provoquée par le sujet qui évite les aliments « qui font grossir ».


Perception de soi comme étant trop gros(se), avec peur intense de grossir, amenant le sujet à s’imposer un poids limite faible à ne pas dépasser.

Présence d’un trouble endocrinien diffus de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique avec aménorrhée chez la femme et perte d’intérêt sexuel et de puissance érectile chez l’homme (des saignements vaginaux peuvent toutefois persister chez les femmes anorexiques sous thérapie hormonale de substitution, le plus souvent prise dans un but contraceptif).


Ne répond pas aux critères A ou B de la boulimie (F 50.2)



Critères diagnostiques DSM-IV-TR de la boulimie (Bulimia Nervosa)

Survenue récurrente de crises de boulimie (« binge eating »).
Une crise de boulimie répond aux deux caractéristiques suivantes :
absorption, en une période de temps limitée (p. ex., moins de 2 heures), d’une grande quantité de nourriture largement supérieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période de temps similaire et dans les mêmes circonstances
sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise (p. ex., sentiment de ne pas pouvoir s’arrêter de manger ou de ne pas pouvoir contrôler ce que l’on mange ou la quantité que l’on mange)

Comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de poids tels que : vomissements provoqués, emploi abusif de laxatifs, diurétiques, lavements ou autres médicaments, jeûne, exercice physique excessif.

Les crises de boulimie et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous deux, en moyenne, au moins deux fois par semaine pendant trois mois

L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle.

Le trouble ne survient pas exclusivement pendant les périodes d’anorexie mentale (anorexia nervosa).

Spécifier le type :
Type avec vomissements ou prise de purgatifs (« purging type ») : pendant l’épisode actuel de boulimie, le sujet n’a eu régulièrement recours aux vomissements provoqués ou à l’emploi abusif de laxatifs, diurétiques, lavements.

Type sans vomissements ni prise de purgatifs (« nonpurging type ») : pendant l’épisode actuel de boulimie, le sujet a présenté d’autres comportements compensatoires inappropriés, tels que le jeûne ou l’exercice physique, mais n’a pas eu régulièrement recours aux vomissements provoqués ou à l’emploi abusif de laxatifs, diurétiques, lavements.
Critères CIM-10 de la boulimie (F 50.2)

Episodes répétés d’hyperphagie (au moins deux fois par semaine pendant une période d’au moins trois mois) avec consommation rapide de quantités importantes de nourriture en un temps limité.

Préoccupation persistante par le fait de manger, associée à un désir intense ou un besoin irrésistible de nourriture (craving).


Le sujet essaie de neutraliser la prise de poids liée à la nourriture, comme en témoigne la présence d’au moins l’une des manifestations suivantes :
vomissements provoqués
utilisation de laxatifs
alternance avec des périodes de jeûne
utilisation de coupe-faim, de préparations thyroïdiennes ou de diurétiques ; quand la boulimie survient chez des patients diabétiques, ceux-ci peuvent sciemment négliger leur traitement à l’insuline.

Perception de soi comme étant trop gros(se), avec peur intense de grossir (entraînant habituellement un poids inférieur à la normale).


Critères CIM-10 de la boulimie atypique (F 50.3)

On doit faire le diagnostic de boulimie atypique quand un ou plusieurs des symptômes-clés de la boulimie (F 50.2) sont absents, le tableau clinique étant par ailleurs relativement typique. Ce diagnostic s’applique surtout à des sujets qui ont un poids normal, voire excessif, mais qui présentent des périodes d’hyperphagie associés à des vomissements ou un abus de laxatifs.

LES CLASSIFICATIONS INTERNATIONALES DES TP
DSM-IVCIM-10Paranoïaque
Méfiance soupçonneuse envers les autres dont les intentions sont interprétées comme malveillantesParanoïaque
Sensibilité excessive, suspicion, préoccupation par des explications de conspiration sans fondement, avec une perpétuelle référence à soi-mêmeSchizoïde
Détachement par rapport aux relations sociales et restriction de la variété des expressions émotionnellesSchizoïde
Froideur émotionnelle, détachement, manque d’intérêt pour autrui, préoccupation par l’imaginaire et l’introspectionSchizotypique
Gêne aiguë dans les relations proches, distorsions cognitives, perceptives et conduites excentriques- - - Antisociale
Mépris et transgression des droits d’autruiDyssociale
Insensibilité vis-à-vis d’autrui, avec impassibilité, irritabilité, agression, incapacité de maintenir des relations durables
Borderline
Impulsivité marquée et instabilité des relations interpersonnelles, de l’image de soi et des affectsEmotionnellement labile
type impulsif
Incapacité de contrôle de la colère, de planifier et de penser avant d’agir, avec humeur imprévisible et comportement querelleur
type borderline
Image de soi perturbée, avec implication dans des relations intenses et instablesHistrionique
Réponse émotionnelle excessive, quête d’attentionHistrionique
Dramatisation, affectivité labile, égocentricité, comportement manipulateurNarcissique
Fantaisies ou comportements grandioses, besoin d’être admiré, manque d’empathie- - - Evitante
Inhibition sociale, sentiment de ne pas être à la hauteur, hypersensibilité au jugement négatif d’autruiAnxieuse (évitante)
Tension persistante, exagération des risques et dangers, hypersensibilité au rejet, restriction du style de vie du fait de la sensation d’insécuritéDépendante
Comportement soumis et collant lié à un besoin excessif d’être pris en chargeDépendante
Incapacité à prendre ses responsabilités, avec subordination de ses besoins personnels à ceux des autres, dépendance excessive avec besoin constant de réassurance et sentiment d’impuissance quand une relation proche se termineObsessionnel-compulsive
Préoccupation par l’ordre, la perfection et le contrôleAnankastique
Indécision, doute, prudence excessive, rigidité, perfectionnisme et nécessité de planifier dans les moindres détails CRITERES DSM-IV-TR DU TP BORDERLINE

Mode général d’instabilité des relations interpersonnelles, de l’image de soi et des affects avec une impulsivité marquée, qui apparaît au début de l’âge adulte et est présent dans des contextes divers, comme en témoignent au moins cinq des manifestations suivantes :


1. efforts effrénés pour éviter les abandons réels ou imaginés (NB : ne pas inclure les comportements suicidaires ou les automutilations énumérés dans le Critère 5)

2. mode de relations interpersonnelles instables et intenses caractérisées par l'alternance entre des positions extrêmes d'idéalisation excessive et de dévalorisation

3. perturbation de l'identité : instabilité marquée et persistante de l'image ou de la notion de soi

4. impulsivité marquée dans au moins deux domaines potentiellement dommageables pour le sujet (p. ex., dépenses, sexualité, toxicomanie, conduite automobile dangereuse, crises de boulimie). NB : ne pas inclure les comportements suicidaires ou les automutilations énumérés dans le critère 5.

5. répétition de comportements, de gestes ou de menaces suicidaires, ou d'automutilations.

6. instabilité affective due à une réactivité marquée de l'humeur (p.ex., dysphorie épisodique intense, irritabilité ou anxiété durant habituellement quelques heures et rarement plus de quelques jours)

7. sentiments chroniques de vide

8. colères intenses et inappropriées ou difficulté à contrôler sa colère (p.ex., fréquentes manifestations de mauvaise humeur, colère constante ou bagarres répétées)

9. survenue transitoire dans des situations de stress d'une idéation persécutoire ou de symptômes dissociatifs sévères.
CRITERES CIM-10 DU TP EMOTIONNELLEMENT LABILE

Trouble de la personnalité caractérisé par une tendance à agir avec impulsivité et sans considération pour les conséquences possibles, associée à une instabilité de l’humeur. Les capacités d’anticipation sont souvent très réduites et des éclats de colère peuvent conduire à de la violence ou à des comportements explosifs ; ceux-ci sont volontiers déclenchés lorsque des actes impulsifs sont contrariés ou critiqués par autrui. Deux variantes de ce trouble de la personnalité sont spécifiées ; toutes deux ont en commun l’impulsivité et le manque de contrôle de soi.

Type impulsif :
Les caractéristiques prédominantes sont l’instabilité émotionnelle et le manque de contrôle des impulsions. Des accès de violence ou des comportements menaçants sont courants, particulièrement lorsque le sujet est critiqué par autrui.

Type borderline :
Plusieurs des caractéristiques de la personnalité émotionnellement labile sont présentes ; de plus, l’image de soi, les objectifs et les préférences personnelles (y compris sexuelles) sont perturbés ou incertains et des sentiments de vide sont habituellement présents. Une tendance à s’engager dans des relations intenses et instables conduit souvent le sujet à des crises émotionnelles et peut être associée à des efforts démesurés pour éviter les abandons et à des menaces répétées de suicide ou à des gestes auto-agressifs (ceux-ci peuvent également survenir sans facteur déclenchant manifestes).
CRITERES DIAGNOSTIQUES GENERAUX DES TP SELON LE DSM-IV-TR

Modalité durable de l’expérience vécue et des conduites qui dévie notablement de ce qui est attendu dans la culture de l'individu.
Cette déviation est manifeste dans au moins deux des domaines suivants :
la cognition (c'est-à-dire la perception et la vision de soi-même, d'autrui et des événements)
l'affectivité (c'est-à-dire la diversité, l'intensité, la labilité et l'adéquation de la réponse émotionnelle)
le fonctionnement interpersonnel
le contrôle des impulsions.

B. Ces modalités durables sont rigides et envahissent des situations personnelles et sociales très diverses.

C. Ce mode durable entraîne une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d'autres domaines importants.

D. Ce mode est stable et prolongé et ses premières manifestations sont décelables au plus tard à l'adolescence ou au début de l'âge adulte.

E. Les manifestations ou la conséquence d'un autre trouble mental ne rendent pas mieux compte de ce mode.

F. Ce mode durable n'est pas dû aux effets physiologiques directs d'une substance (par exemple d'une drogue donnant lieu à abus ou un médicament) ou d’une affection médicale générale (par exemple un trauma crânien).
DEFINITIONS DSM-IV-TR ET CIM-10 DES TP

Selon l’American Psychiatric Association, un trouble de la personnalité est un mode durable des conduites et de l’expérience vécue qui dévie notablement de ce qui est attendu dans la culture de l’individu, qui est envahissant et rigide, qui apparaît au début de l’adolescence ou de l’âge adulte, qui est stable dans le temps et qui est source d’une souffrance ou d’une altération de fonctionnement.

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, les troubles de la personnalité comprennent des modalités de comportement profondément enracinées et durables, consistant en des réactions inflexibles à des situations personnelles et sociales de nature très variée.
Ils représentent des déviations extrêmes ou significatives des perceptions, des pensées, des sensations et particulièrement des relations avec autrui, par rapport à celles d’un individu moyen dans une culture donnée.
De tels types de comportements sont en général stables et englobent de multiples domaines du comportement et du fonctionnement psychologique souvent mais pas toujours associés à une souffrance subjective et à une altération du fonctionnement et des performances sociales d’intensité variable.
ENTRETIENS SEMI-STRUCTURES DE DIAGNOSTIC DES TP

NomStructured Interview for DSM-IV Personality
(SIDP-IV)
Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Disorders
(SCID-II)Personality Disorder Interview-IV
(PDI-IV)Diagnostic Interview for Personality Disorders-IV
(DIPD-IV)International Personality Disorder Examination (IPDE)Auteurs,
Année de parutionPfohl, Blum, Zimmermann, 1995First, Gibbon, Spitzer, Williams, Benjamin, 1997Widiger, Mangine, Corbitt, Ellis, Thomas, 1995Zanarini, Franckenburg, Sickel, Yong, 1996Loranger, 1999Traduction françaiseOui, Pham, GuelfiOui, Cottraux et alNonOui, PhamOui, Pull et alNombre d’items160 items
(moins si les TP optionnels ne sont pas évalués)On n’évalue que les items répondus oui à l’auto-questionnaire317 items252 itemsTP diagnostiqués10 TP DSM-IV + 3 TP en annexe (passif-agressif, dépressif, conduites d’échec)10 TP DSM-IV10 TP DSM-IV + 2 TP proposés en annexe (passif-agressif, dépressif)10 TP DSM-IV10 TP DSM-IV et 9 TP CIM-10Cotation
De 0 à 3 (critère présent si 2 ou 3)Cotation en 3 pointsCotation en 3 pointsCotation en 3 pointsCotation en 3 points (0 à 2)Temps de passation45 mn à 1h3030 à 45 mn2 heures3 heuresStructure
Par sections thématiques (par ex. intérêts et activités, relations proches …) + critères d’observationPar diagnostic de TPDeux formats : par section thématique et par diagnostic de TPPar TPPar module et par TPRemarques



Le premier des entretiens semi-structurés de diagnostic des TP à être publié.
Possibilité d’interviewer un proche du patient.Précédé par un auto-questionnaire de 119 items.Peu utilisé dans la littérature internationaleInstrument de diagnostic de la vaste étude américaine multicentrique CLPS, peu utilisé sinon.Le seul à coter selon les 2 classifications. Le module DSM dérive de l’instrument PDE.
Un auto-questionnaire (IPDE screen) est également disponible
AUTO-QUESTIONNAIRES DE DIAGNOSTIC DES TP

NomPersonality Disorder Questionnaire-IVPersonality Assessment Inventory (PAI)Echelles de TP de MOREY du MMPIMillion Clinical Multiaxial Inventory-III (MCMI-III)Auteurs,
Année de parutionHyler, 1994Morey, 1991Morey, 1985, Colligan, 1994 (revision / MMPI-2)Millon, Davis, Millon, 1997Traduction françaiseouiOui, LépineOui, ECPANon
Nombre d’items100 items en vrai / faux344 items175 itemsContenu
Evaluation directe des critères correspondant aux 10 TP DSM-IV

TP présent ou absent selon le nombre de critères présents / nombre seuil de critères pour le diagnostic DSM-IV.

Une section de signification clinique (chronicité, caractère envahissant, retentissement clinique des traits)11 échelles cliniques (traits borderline, traits antisociaux, plaintes somatiques, anxiété, anxiété liée aux troubles, dépression, manie, paranoïa, schizophrénie, problèmes d’alcool, problèmes de drogue), 4 échelles de validité, 5 échelles pour le traitement (agression physique et verbale, idéation suicidaire, stress, réseau de soutien, motivation et attitude / changement sous traitement), 2 échelles interpersonnelles (domination, chaleur)11 échelles de TP DSM-III (dont borderline, antisocial, dépendant)14 échelles de TP du DSM-III et DSM-IV, 8 échelles évaluant les domaines fonctionnels et structuraux de la pathologie de la personnalité (actes expressifs, représentation d’objet, humeur et tempérament …), 10 échelles d’évaluation de syndromes cliniques de l’Axe I (dysthymie, PTSD, trouble délirant …)Remarques



Le seul auto-questionnaire à correspondance DIRECTE avec les le DSM-IV.
Passation brève.
Forte sensibilité, nombreux faux-positifs.Correspondance indirecte avec le DSMCorrespondance indirecte avec le DSM
Valeur prédictive négative élevée.
Plus centré sur le modèle de Millon des TP que sur les TP DSM.
Fort taux de faux-positifs
AUTO-QUESTIONNAIRES DIMENSIONNELS D’EVALUATION DE LA PERSONNALITE

NomNeutoticism-Extraversion-Openess-Personality Inventory Revised (NEO-PI-R)Temperament and Character Inventory (TCI)Schedule for Nonadaptative and Adaptative Personality Functioning (SNAP)Dimensional Assessment of Personality Disorder Pathology (DAPP-BQ)Auteurs,
Année de parutionCosta, McCrae, 1992Cloninger, 1994Clark, 1993Livesley, Jackson, 2005Traduction françaiseOui, RollandOui, Pélissolo et Lépine??????Nombre d’items240 items
(8 items par facette),
cotation en 5 points226 items,
cotation en vrai / faux375 items, cotation en vrai / faux290 itemsContenu
5 facteurs de personnalité :
- Névrosisme
- Extraversion
- Ouverture à l’expérience
- Caractère consciencieux
Agréabilité.

Chaque facteur comprend 6 facettes.
4 dimensions de Tempérament :
- recherche de la nouveauté
- évitement du danger
- dépendance à la récompense
Persistance

3 dimensions de Caractère :
- autodétermination
- coopération
- transcendance3 échelles de tempérament de haut rang,
12 échelles de trait,
6 échelles de validité,
13 échelles d’évaluation des TP DSM-III-R.18 échelles de symptômes de TP (par ex. : anxiété, impulsivité, compulsivité …), pouvant s’organiser en 4 grands domaines :
- dysrégulation émotionnelle
- comportement dyssocial
- inhibition
- compulsivitéPassation40 à 50 mn35 à 45 mn45 à 75 mn60 à 75 mnRemarques



Evaluation dimensionnelle de la personnalité normale, selon le modèle en 5 facteurs.
Echelle de validité très courte, trop limitée.Evaluation dimensionnelle de la personnalité normale, selon le modèle biopsychosocial de Cloninger.Evaluation dimensionnelle de la personnalité pathologique (caractéristiques de personnalité, tempérament général).Evaluation dimensionnelle de la personnalité pathologique
PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES AN-R

Auteur,
annéeInstrument standardiséTP
DSMN Grou-
pe A
N (%)Antisocial
N (%)Histrionique
N (%)Border-line
N (%)
Narcissique
N (%)
Evi-tant
N (%)Dépen-dant
N (%)Obses-sionnel
N (%)Gartner, 1989PDEIII-R62 (33)3 (50)0 (0)2 (33)1 (17)2 (33)1 (17)1 (17)Wonderlich, 1990SCID-IIIII-R10NANA2 (20)2 (20)NA2 (20)4 (40)6 (60)Herzog, 1992SIDPIII-R311 (3)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)3 (10)1 (3)3 (10)Braun, 1994SCID-IIIII-R34NA0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)3 (9)5 (15)2 (6)Matsunaga, 1998SCID-IIIII-R363 (8)0 (0)0 (0)2 (6)2 (6)9 (25)6 (17)7 (19)Matsunaga, 2000SCID-IIIII-R rémission10NANANA0 (0)NANA2 (20)3 (30)Diaz-Marsa, 2000SCID-IIIV25NANANA2 (8)NA5 (20)1 (4)4 (16)Godt, 2005SCID-IIIV590 (0)0 (0)1 (2)0 (0)0 (0)5 (9)1 (2)2 (3)
NA : Non Applicable (non calculé dans l’étude citée).


PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES AN-B

Auteur,
annéeInstrument standardiséTP
DSMN Grou
pe A
N (%)Antisocial
N (%)Histrionique
N (%)Border-line
N (%)
Narcissique
N (%)
Evitant
N (%)Dépendant
N (%)Obsessionnel
N (%)Gartner, 1989PDEIII-R211 (5)0 (0)1 (5)7 (33)2 (9)7 (33)4 (19)8 (38)Yager, 1989PDQIII15NA0 (0)4 (27)5 (33)0 (0)6 (40)8 (53)2 (15)Wonderlich, 1990SCID-IIIII-R10NANA0 (0)2 (20)NA6 (60)4 (40)0 (0)Herzog, 1992SIDPIII-R884 (4)2 (2)6 (7)11 (12)0 (0)6 (7)5 (6)4 (4)Braun, 1994SCID-IIIII-R22NA0 (0)1 (5)6 (27)1 (5)3 (14)3 (14)3 (14)Matsunaga, 1998SCID-IIIII-R302 (7)0 (0)2 (7)11 (37)2 (7)8 (27)6 (20)5 (17)Matsunaga, 2000SCID-IIIII-R en rémission16NANANA4 (25)NA3 (19)NA6 (38)Diaz-Marsa, 2000SCID-IIIV17NANA4 (24)5 (29)NANANA3 (18)Godt, 2005SCID-IIIV791 (1)0 (0)0 (0)3 (4)0 (0)7 (9)2 (3)2 (3)
NA : Non Applicable (non calculé dans l’étude citée).
PREVALENCE DES TP CHEZ LES PATIENTES BN

Auteur,
annéeInstrument standardiséTP
DSMN Grou
pe A
N (%)Antisocial
N (%)Histrionique
N (%)Border-line
N (%)
Narcissique
N (%)
Evitant
N (%)Dépendant
N (%)Obsessionnel
N (%)Levin, 1986PDQ + consensus cliniqueIII240 (0)0 (0)9 (38)6 (25)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)Powers, 1988SCID-IIIII-R3010 (33)6 (20)16 (53)7 (23)3 (10)3 (10)0 (0)10 (33)Gartner, 1989PDEIII-R80 (0)0 (0)1 (13)3 (38)1 (13)2 (25)3 (38)0 (0)Yager, 1989PDQIII300NA12 (4)116 (39)142 (47)2 (1)107 (36)139 (46)37 (12)Yates, 1989PDQIII3012 (40)1 (3)10 (33)4 (13)1 (3)1 (3)10 (33)11 (37)Schmidt, 1990PDEIII-R231 (4)0 (0)0 (0)8 (35)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)Wonderlich, 1990SCID-IIIII-R16NANA5 (31)3 (19)NA3 (19)3 (19)2 (13)Zanarini, 1990DIPDIII346 (18)1 (3)4 (12)12 (35)1 (3)6 (18)3 (9)3 (9)McCann, 1991PDEIII-R190 (0)0 (0)3 (16)3 (16)3 (16)3 (16)3 (16)4 (21)Ames-Franckel, 1992PDEIII-R83NANA8 (10)19 (23)NA9 (11)10 (12)NA
NA : Non Applicable (non calculé dans l’étude citée).
SUITE


Auteur,
annéeInstrument standardiséTP
DSMN Grou
pe A
N (%)Antisocial
N (%)Histrionique
N (%)Border-line
N (%)
Narcissique
N (%)
Evitant
N (%)Dépendant
N (%)Obsessionnel
N (%)Herzog, 1992SIDPIII-R914 (4)0 (0)6 (7)7 (8)1 (1)1 (1)2 (2)3 (3)Braun, 1994SCID-IIIII-R31NA1 (3)0 (0)6 (19)0 (0)6 (19)2 (6)0 (0)Carroll, 1996PDEIII-R303 (10)0 (0)0 (0)3 (10)1 (3)3 (10)2 (7)2 (7)Rossiter, 1993PDEIII-R713 (4)8 (11)5 (7)15 (21)1 (1)10 (14)10 (14)7 (10)Matsunaga, 1998SCID-IIIII-R424 (10)5 (12)4 (10)8 (19)4 (10)8 (19)7 (17)5 (12)Rossoto, 1998SCID-IIIII-R8010 (13)4 (5)12 (15)20 (25)14 (18)11 (14)13 (16)16 (20)Diaz-Marsa, 2000SCID-IIIV173 (10)NANA7 (23)NA4 (13)5 (17)NAInceoglu, 2000PDQ-RIII-R3415 (44)1 (3)9 (27)12 (35)9 (27)9 (27)10 (29)6 (18)Matsunaga, 2000SCID-II
En rémissionIII-R424 (10)8 (19)4 (10)8 (19)4 (10)5 (12)7 (17)5 (12)Godt, 2002SCID-IIIII-R814 (5)0 (0)6 (7)5 (6)1 (1)15 (19)11 (14)3 (4)Von Hanswiijck, 2003IPDEIV354 (11)3 (9)1 (3)15 (45)0 (0)10 (29)1 (3)5 (14)Rø, 2005SCID-IIIV402 (17)NA2 (5)12 (30)0 (0)20 (50)5 (13)7 (18)Godt, 2005SCID-IIIV2334 (2)1 (0.5)7 (3)24 (10)7 (3)30 (13)11 (5)6 (3)
NA : Non Applicable (non calculé dans l’étude citée).
PREVALENCES DES TP SELON LE TCA
D’après Sansone, 2005.


MODELES DE COMORBIDITE
Prédisposition





Complication - cicatrice




Cause commune



Spectre






Pathoplastie





Indépendance – comorbidité statistique

APPROCHES METHODOLOGIQUES POUR TESTER LES MODELES DE COMORBIDITE


MODELE TESTE
APPROCHE METHODOLOGIQUE
FORCE DU TESTPrédispositionEtude prospective
Etude de sujets guéris
Combinaison étude familiale / sujets guéris
Etude rétrospective* * *
* *
* *
*ComplicationEtude prospective
Etude de sujets guéris
Combinaison étude familiale / sujets guéris * * *
* *
* *Cause communeEtude familiale
Etude de jumeaux* * *
* * *Spectre
Etude familiale
Etude de jumeaux* * *
* * *PathoplastieEtude prospective
Etude transversale* * *
*IndépendanceEtude transversale en population générale * * *
Force du test : Modeste : *
Bonne : * *
Excellente : * * *
MODELISATION TRAUMATISME - TP BORDERLINE - TCA

 SHAPE \* MERGEFORMAT  SHAPE \* MERGEFORMAT 

ETUDES DES SORTIES PREMATUREES D’HOSPITALISATION 

Référence
Vandereycken
(1983)Kahn
(2001)Woodside
(2004)Nombre de patients13381166Age moyen
20.526.327.1Durée moyenne maladie TCA3.127.826.7IMC à l’admission31% perte poids/poids idéal15.12Type de TCA
Anorexie mentale (critères Feighner), sous-type non connuAnorexie mentale
(DSM-IV)
63% AN-BAnorexie mentale (DSM-IV)
55% AN-BDurée hospitalisation46 semaines/HC106.56 jours/HC
36.11 jours/SPHMy : 10.6 semaines
14.9/HC et 6.2/SPHTaux de SPH
49.6%
(précoce / tardif)33.3%51%
Pics (semaine1,14,15)Facteurs prédictifs de SPH


Age à l’admission
Durée maladie
Niveau éducation
Classe sociale
Type de traitementSous-type AN-B

Sous-type AN-B
2 échelles EDE : Restraint, Weight Concern
EDI Maturity Fears Facteurs non prédictifs de SPH









Age de début des règles
Nb d’années d’aménorrhée
Perte de poids en kgs

Age à l’admission
Age début maladie
Durée maladie
Nombre d’H antérieures
IMC min VE
% poids idéal à l’admission
Sévérité symptômes alimentaires (EAT, BSQ)
Psychopathologie associée (SCL-90-R, BDI, Rosenberg, IPP)Fréquence binge et purge
IMC min et max VE
Age à l’admission
Age de début maladie
Durée maladie
Utilisation antérieure soins TCA
Statut marital
Statut professionnel
Vit seul/avec parents-amis


Référence
Surgenor
(2004)Zeeck
(2005)Carter
(2006)Nombre de patients21313377Age moyen
21.424.825.5Durée évolution TCA (années)5.16.96.7IMC à l’admission14.614.615.0Type de TCA
Anorexie mentale
(DSM-IV)
30% AN-BAnorexie mentale
(DSM-IV)
47.3% AN-BAnorexie mentale
(DSM-IV)
43% AN-BDurée hospitalisationNon connue19.1 semaines
(23,3/HC et 10/SPH)12.4Taux de SPH
20.231.6%
précoce/tardif
patient/équipe36%Facteurs prédictifs de SPH


IMC (bas) admission
AN-B
Restriction hydriqueATCD d’hospitalisation
Absence de dépressionATCD d’abus sexuel pendant l’enfance MAIS UNIQUEMENT dans le sous-groupe AN-BFacteurs non prédictifs de SPH









Age
Durée maladie
Ville d’habitation
(étude multicentrique)
Sexe
Statut marital
Soins antérieurs
Hyperactivité physique, laxatifs, diurétiques, coupe-faim, vomissements
Perturbation biologique, ECG
Déshydratation clinique
EAT, EDI, Rosenberg, BDI
Comorbidité psy (dont TP clinique)Sous-type TCA
IMC à l’admission
IMC min VE
Age à l’admission
Age de début maladie
Durée maladie
ATCD de SPH
Sexe
Niveau éducation
Vit seul/non
Relation sentimentale
Comorbidité TP (clinique)
Non recherchés

(article ciblé sur les ATCDs d’abus sexuels,
48.1% de l’échantillon)

Référence
Masson
(2006)Nozaki
(2007)Dalle Grave
(2008)Nombre de patients18675145Age moyen
26.523.325.6Durée évolution TCA (années)8.95.17.9IMC à l’admission
Non reporté13.316.4Type de TCA
AN, BN, ED NOS
DSM-IVAN, ED-NOSAN, BN, ED NOS
DSM-IVDurée hospitalisation57.8 jours191 jours103 joursTaux de SPH
37.6%
Dropout du patient / sortie administrative32%
Initiative patient / initiative du clinicien23.4%Facteurs prédictifs de SPH


Presence comorbidité Axe I / sortie administrativeScores élevés échelles MMPI (Sc, Hypomanie, pensée et expérience déviante, attitude antisociale)Séparation/divorce parents
Score TCI Persévérance basFacteurs non prédictifs de SPH









Age
Statut marital
Niveau d’éducation
EDI-2
Sous-type TCA
Hospitalisation antérieure
Indicateurs d’anxiété
Age
Age de début
Durée évolution TCA
IMC à l’entrée
Sous-type TCA
Age, sexe, IMC
Niveau éducation
Age de début
Durée évolution TCA
Traitements antérieurs
IMC minimum, maximum, prémorbide
Sous-type TCA


Référence
Mewes
(2008)Vandereycken
(2009)Huas
(2011)Nombre de patients100174601Age moyen
26.221.026.4Durée évolution TCA (années)81.6/124.38.4IMC à l’admission
14.714.5Type de TCA
AN-R, AN-B (51%)AN-R, AN-B, BN, ED-NOSAN-R, AN-BDurée hospitalisation15.6 semaines10.7 semainesTaux de SPH
50%21.4%
(ancienne prise en charge/nouvelle prise en charge)53.3%Facteurs prédictifs de SPH



Non étudiéPrise en charge associant plus le patient dans la prise en charge / SPH précoce (moins d’1 mois)
Nombre de suivis antérieurs ambulatoires / SPH précoceAu moins un enfant
Score cpt alimentaire Morgan et Russell
BMI min vie entière
BMI souhaité
Idéation paranoïaque SCL-90-R
Bas niveau d’éducation
Absence d’abus de laxatifsFacteurs non prédictifs de SPH









Non étudié
(article évaluant les facteurs de reprise de poids pendant l’hospitalisation)Durée de la maladie
Nombre d’hospitalisations antérieuresSous-type TCA
Age, durée TCA
Age début maladie
BMI admission
Seul/couple
EAT, EDI, BDI
utilisation diurétiques
nombre d’hospis antérieures
ATCD de TS
potomanie



COMPARAISON CLINIQUE DES GROUPES SPH ET HC

Variables
Echantillon total
N=100
Groupe
SPH
N=24
Groupe
HC
N=76Test*Proba- bilité
Moyenne
Ecart-Type
Moyenne
Ecart-Type
Moyenne
Ecart-TypeAge25.86.3027.16.8725.33.061.22.23Age de début de la maladie17.63.9918.24.4617.43.830.84.40Durée de la maladie8.67.189.46.448.47.420.57.57Nombre d’hospitalisations antérieures2.601.963.002.212.471.871.15.25Jours d’hospitalisations99.035.1273.543.97101.127.483.53.001IMC à l’entrée16.23.4315.02.7516.53.561.85.07IMC à la sortie19.91.5918.31.6920.41.206.47?@opq™š³àìÝ—‹paQAa1h&©hÒv±5CJOJQJaJhÑGhÒv±5CJOJQJaJh‡ZhÒv±5CJOJQJaJh&©hÒv±CJOJQJaJhJ.¢h³5CJOJQJaJhJ.¢CJOJQJaJhÒv±CJOJQJaJhâ_øhâ_øCJOJQJaJh³5h³55OJQJh‡ZhÒv±5OJQJhJ.¢hJ.¢5CJ OJQJaJ hÑGhÒv±CJOJQJaJh&rkhÒv±CJOJQJaJ%jh&rkhÒv±CJOJQJUaJ?@opó䐈}}rgg_dàgdÑG
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