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De type biochimiques : dégénérescence particulière des neurones de la
substance noire ... Le taux de prévalence est de l'ordre de 150 pour 100 000, il y
a environ 84 000 cas en ... L'image du parkinsonien est un sujet qui compte ses
sous.
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ment. On ne sait pas pourquoi ces neurones de la substance noire disparaissent.
Vieillissement prématuré : la longueur de vie de ces neurones serait trop courte génétiquement.
Une cause toxique : venant des facteurs environnants qui provoqueraient une atteinte des neurones plus sensibles( mercure, métaux lourds, pesticides (on remarque plus de parkinsoniens à la campagne quen ville), CO,
Une cause virale ou infectieuse : cest le plus souvent latteinte virale qui provoque la maladie.
Toutes ces causes senchevêtrent sûrement avec une susceptibilité génétique en plus.
Epidémiologie :
Le taux de prévalence est de lordre de 150 pour 100 000, il y a environ 84 000 cas en France et lincidence est de 15 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an.
La moyenne dâge dapparition de la maladie est de 57 ans (+ ou 10 ans).
Lespérance de vie dans les anciens traitements (sans dopa.) était de 10 ans. Aujourdhui elle est entre 18 et 20 ans et comme la maladie se déclare tard, lespérance de vie est normale.
La substance noire dans Parkinson se caractérise au niveau histologique par des corps de Lewy qui sont des amas de protéines traduisant une mauvaise fonction de la substance.
Signes cliniques :
Akinésie
Rigidité
Tremblements
Troubles annexes (dont posturaux)
Cette maladie est dabord dévolution unilatérale et progressive. Les effets de la dopamine dans les traitements durables diminuent progressivement.
*Lakinésie :
Lakinésie vraie : cest limpossibilité de lancer un mouvement volontaire (sans pour autant être paralysé) et aussi darrêter un mouvement en train de se faire. EX : le sujet marche, il ne sait pas sarrêter ni tourner.
La bradykinésie : cest la lenteur avec laquelle les mouvements sont effectués.On fait des tests de mesure : le temps de mouvement ( sujet assis devant un interrupteur il perçoit un stimulus auditif (un bruit) derrière lui et à ce signal doit allumer linterrupteur avec le bras droit et puis le gauche. Les résultats normaux sont de lordre de la seconde alors quun parkinsonien mettra jusquà 5 ou 6 secondes. On opère ensuite de même avec un stimulus visuel. Un second test consiste à mesurer le temps et le nombre de pas que le patient effectue sur 20 mètres. Il existe aussi des tests en appuis unipodal ( peut-il maintenir la position ? On observe le type de marche en avant et en arrière. Epreuve des marionnettes, lâcher un objet à un signal donné, peut-il effectuer deux choses en même temps comme parler et tendre la main ?
Tout cela entraîne une activité fort ralentie (voir le Pape), une perte des mouvements automatiques quil doit alors effectuer de manière volontaire.
Lexpression du Parkinsonien est modifiée, il devient inexpressif surtout au niveau du visage (la face perd sa mobilité, il ne cligne plus des paupières, il ne sait plus déglutir ou avaler,
). Il y a perte de la mélodie du langage et de plus en plus de difficultés à parler et à se faire comprendre.
Ces symptômes apparaissent ou augmentent lors du stress (le traitement permet de limiter cet effet).
Parfois le sujet fait de lakinésie paradoxale ce qui représente des mouvements intensifs non volontaires après un blocage ( comme une marmite à pression qui fini par exploser. Le patient a une envie assez forte de faire quelque chose et en fait il ne parvient quà gesticuler dans tous les sens dune manière involontaire et ensuite reprend sa lenteur habituelle.
*La rigidité est une hypertonie de tous les muscles des membres qui nest pas de la spasticité. Cest une résistance au mouvement pour le patient et pour le kiné en mobili passive. Ce phénomène va jusquà des situations où le patient reste bloqué quelques minutes après quon lait placé dans une certaine position. (Cest le phénomène du tuyau de plomb).
Le phénomène de la roue dentée se retrouve en mobili passive dun membre, le mouvement seffectue par à-coups.
Le patient doit donc lutter contre cette rigidité et obtenir du mouvement ce qui le fatigue énormément et rapidement. Cette hypertonie est générale mais a des tendances +- marquées, comme :
hyperflexion en station debout
équin du pied
Il existe des tests pour définir cette rigidité (de modérée à grave) = manuvre de Froment qui est la mobili passive dun membre et le patient doit effectuer un mouvement volontaire de lautre côté durant cette mobili. On observe que la rigidité est augmentée avec le phénomène de la roue dentée.
*Les tremblements sont dabord de repos (donc quand il ny a pas de mouvement volontaire), ces tremblements sont asymétriques et généralement liés à un point dappuis. La fréquence est de 3 à 6 Hz et varie selon le stress (+ de stress = + de fatigue = + démotion ( + de tremblements).
Limage du parkinsonien est un sujet qui compte ses sous.
Le tremblement disparaît pendant le sommeil. Il diminue aussi lors de la relaxation et disparaît pratiquement lors de mouvements volontaires.
Les troubles posturaux :
Linstabilité posturale les fait souvent chuter (jusquà 40/50 fois sur la journée). Le sujet chercher tout le temps son centre de gravité (flexion + équin) et il faut absolument y faire fort attention car le risque de fractures augmente avec lâge.
La posture est sous linfluence de la vue et ici, le parkinsonien regarde ses pieds :
( Pas danticipation du danger
( Difficultés à commencer ou arrêter un mouvement.
Laction volontaire est perturbée au niveau de la latence. Le temps entre la volonté de faire le mouvement et sa réalisation est de plus en plus long. Une fois que le mouvement est lancé, il est pénible et peut sinterrompre nimporte quand.
Les troubles de la marche :
La marche seffectue à pas lents qui cirent le sol. Dans la rééducation, on cherche justement à faire relever les pieds. Le pas est court et le pas pelvien est complètement inhibé. La démarche est festinante et le sujet semble en déséquilibre antérieur ( il court après son centre de gravité.
Le freezing est un embrayage cinétique de la difficulté de lancer la marche.
Dans les signes annexes on remarque une perte des mouvements associés (comme la perte du ballant des bras) très tôt dans la maladie.
Le patient met souvent ses mains dans les poches. Il a de plus en plus dur de se retourner dans son lit, lécriture se transforme en micrographie voir en quelque chose dillisible (cest parfois gêné par des tremblements, des arrêts,
), ils abandonnent lécriture manuelle.
La dysarthrie est la perte de lexpression orale et de la diction.
Ce sont des sujets tout à fait conscients de leur état et on retrouve souvent chez eux des cas de dépression. Au XIX° S, jusquà 15% des sujets tombait dans la démence.
Les troubles neurovégétatifs :
Excès de salivation (bave).
Excès vasculaires (la peau est rouge brillante et transpire beaucoup.)
La FC et la P art fluctuent (la peau passe du rouge au blanc).
Mauvaise fonction digestive (nausée, ulcération,..)
Troubles de la miction (soit excès de rétention, soit incontinence). Les vessies sont souvent hyper excitables : nimporte quelle stimulation irrite la fonction vésicale.
Les troubles osseux :
Il y a un déséquilibre entre les ostéoblastes et les ostéoclastes avec des déminéralisations.
Les troubles de la statique :
Si on lève trop vite un patient, il peut y avoir perte de connaissance ( toujours lever prudent.
Critères cliniques :
Diagnostic :
syndrome du P. avec akinésie et bradykinésie, rigidité musculaire, tremblements de repos et instabilité posturale.
Critères dexclusion de la maladie :
Accident vasculaire
Trauma crânien
Encéphalites
Rémission
Troubles cérébelleux
Réponse négative à la dopamine.
Phase initiale dite la « lune de miel » :
Principales caractéristiques du début de la maladie.
Tremblements : lors dun stress, dune émotion
Trouble de léquilibre : les patients ont un centre de gravité plus en arrière que la normale.
Rigidité : tous les muscles sont atteints : syndrome des tuyaux de plomb. Il y a de la lourdeur au début des mouvements (lenteur, douleur, crampes, perte de dextérité, micrographie). Cest dans cette phase détat que lon commence le traitement à la dopamine.
Phase détat :
Attitude générale :
hyper flexion,
genoux fléchis,
main en coup de vent cubital.
phases on/off
festination
mouvements involontaires
akathisies
fluctuation motrice
paralysie agitante.
Le patient est dépressif, il pleure, il se nourrit et dort difficilement
(Dyskinésies, dystonies, kinésie paradoxale).
Ces symptômes ne sont pas tous présents en même temps, chaque patient est spécifique.
La dyskinésie est un mouvement trop rapide ou trop lent qui peut aussi être en décalage temporel par rapport au mouvement normal. On demande de toucher en premier la face et le cou, ensuite de faire des grimaces, de tirer la langue, décarquiller les yeux et enfin de jeter la tête en arrière.
Laugmentation des émotions dans une conversation par exemple ne gêne pas le patient lui-même mais bien son entourage.
La dystonie : cest une contraction entretenant un mouvement lent (EX : le pied qui se tord et qui se place en hallus équin. Le gros orteil peut se lever, le sujet est assis et soudain se tord sur lui-même.) Cest un mouvement progressif et incontrôlé.
La kinésie paradoxale : ce sont de grands mouvements désordonnés (comme des battements des bras.)
Lakathisie : ce sont des sautillements sur place involontaires.
Tous ces problèmes résultent dune perturbation des noyaux qui affinent la précision du mouvement.
Les chutes :
Elles arrivent plusieurs fois par jour et sont liées à la marche.
Il y en a des accidentelles qui sont peu spécifiques de la maladie, elles arrivent lorsquil y a un obstacle sur le chemin. Chez le parkinsonien, linstabilité posturale fait quil est moins bien équilibré que la normale.
!!! à lhypotension orthostatique : lors de changements de position chez le parkinsonien, cela est dû à des troubles des olives et de la vision à cause des modifications proprioceptives dépendantes du balayage oculaire.
!!!!!! les oedèmes sont courants.
Le freezing : il est lié à la marche, il sagit de piétinements et dun blocage brutal qui provoque une chute vers lavant ou sur le côté. Ces chutes sont plus généralement sans gravité.
Par perte déquilibre : cest plus tard dans lévolution de la maladie, lors de changement de direction (comme un demi tour), ou lors de déplacements dans un couloir étroit la chute peut survenir en arrière ou sur le côté. Ces chutes sont plus graves.
Par surdosage de dopamine : Cest brutal et le patient perd le contrôle totalement et la chute seffectue alors dans nimporte quelle direction. Les blessures peuvent être graves et le sujet pense parfois quil a été poussé.
Pour le traitement kiné :
Que faire pour éviter la chute au maximum?
Comment prévenir dautres personnes ?
Que faire après la chute ?
Apprendre à chuter (éducation similaire en gériatrie)
Conclusion :
Fluctuation tonique liée au sujet lui-même, son état émotionnel, sa motivation, sa vigilance. Le traitement majeur reste la dopamine, il dure plus de 10 ans pour un sujet qui commence tard. Pour le sujet jeune, il dure plus de 10 ans.
Fiche du patient :
Fixer le laps de temps entre le début de la maladie et la rencontre avec le corps soignant.
Quel est le côté qui a été atteint en premier ?
Quels sont les différentes séquelles et troubles ?
Situation sociale du patient. (Est il bien entouré ?)
Quel est le rapport de confiance ?
Objectif majeur : la marche :
Sur 20 mètres il démarre assis puis doit se lever et marcher. On regarde linitiation du mouvement, lemplacement du centre de gravité, le nombre de pas, la position du tronc, les mouvements des bras, sil est symétrique ou « tordu ». ( rééducation à la marche.
En arrière, on observe le grand fessier, le contrôle du tronc, le côté le plus atteint se met en ADD, RE
Il faut observer et confirmer le côté le plus atteint.
Test de léquilibre sur un pied, peut il tenir ? Combien de temps ? !!! à la tendance au varus équin.
On observe les différents types de marches possibles : talon, pieds pointes. On regarde le démarrage et larrêt.
Tests fonctionnels :
Saccroupir sur la pointe des pieds (ce nest pas trop difficile pour un sujet normal). Le sujet parkinsonien saccroupit comme un petit enfant et son centre de gravité passe en arrière ( chute. On cherche le geste rééducatif.
Locomotion sur les fesses : le sujet est assis jambes fléchie s et on lui demande de soulever une fesse du sol et de la reculer en arrière afin de se déplacer de cette manière. On fait la même chose en avant. (RNM)
Epreuve « debout assis » dun siège. Le siège ne doit pas être trop bas, ni trop mou. Si le patient se place trop près du siège, lorsquil sassied, il tombe en arrière. Il ne sait pas se contrôler.
Lamplitude articulaire présente une asymétrie entre le côté le plus atteint et le moins atteint.
Toutes les échelles spécifiques au parkinsonien permettent de quantifier les symptômes :
Webster (1968), elle se fait sur 4 niveaux et on évalue 20 items : bradykinésie, rigidité, posture, balan, qualité de la marche, tremblements,
. Ce test est spécifique au kiné, cest une échelle subjective.
Columbia (1969) (la dopamine est apparue un peu avant.) cest léquivalent de Webster plus dautres items : salivation, se lever dune chaise, la stabilité posturale,
Lévaluation fonctionnelle : Schwar (Angleterre 1969-70) On y apprécie le degré dautonomie en une échelle en pourcents. 100% = autonome et 0% = grabataire.
Léchelle de Hoen-Yahn (1967) classe selon la gravité en différents niveaux.
0= aucune atteinte
1= un coté affecté avec capacité fonctionnelle
2= bilatéral ou atteinte du tronc toujours fonctionnel et sans troubles de léquilibre.
3= le patient chute, avec perte déquilibre, test des 10 mètres, difficulté de faire demi tour à gauche et à droite.
4= incapacité sévère, dépendance pour manger, se laver, se déplacer.
5= état grabataire, dépendance totale.
UPDRS = Unified Parkinsons Diseape Rating Scale
1= normal
5= incapacité
Léchelle va évaluer létat comportemental du patient, les AVJ, la motricité, les complications au traitement à la dopamine
On peut améliorer léchelle de Columbia, on lui donne 5 niveaux :
On évalue les mimiques, la parole, la dextérité des doigts, les tremblements, la rigidité (effet du tuyau de plomb), la dextérité bi manuelle, se lever, sasseoir, la stabilité posturale du sujet debout (poussées déséquilibrantes, marche et bradykinésie).
+ Schwab-England (1969) appréciant lautonomie et la possibilité deffectuer des activités fonctionnelles.
Le traitement :
Médical : symptomatologique, corrige le déficit principal en dopamine. On donne un renforcement contrôle dopaminergique afin de corriger un excès cholinergique. On essaye de limiter la mort cellulaire en introduisant des cellules souches qui pourraient remplacer les cellules déficientes.
Le médicament : la dew-dopa est très efficace au début mais son action diminue au fil du temps. On essaye de garder le plus longtemps possible leffet du médicament.
Un agoniste de la dopaminergique est dérivé de lergot de seigle : comme Lisuride Pergolipe.
Un anti-cholinergique est la Belladone Atropine.
Tous ces médicaments sont utilisés pour garder la dopamine la plus efficace possible.
Le traitement kiné :
préserver la motricité et la fonctionnalité
garder la motivation du patient
Le traitement comprend du massage, des postures, de la thermothérapie par IR, de la mobili active qui comprend une mise en train, des assouplissements, des mouvements actifs et le retour au calme
Le kiné voit le patient 2X par semaine au début et puis 3X. La séance dure 20 min, ce sont des séries de 10 selon 4 exercices spécifiques. En période de crise, la séance peut passer à 1 heure. Le massage est conseillé en période de lune de miel, massage relaxant de type dorsal + focalisé du coté atteint. On fait du drainage lymphatique sur ldème.
Pas de mobilisation, on fait des postures pour étirer les chaînes musculaires.
Les chaînes musculaires :
1) Pour Meliere, les chaînes musculaires sont généralement trop tendues, Il faut leur donner une bonne longueur.
La verticalisation a engendré une hyper activité des chaînes musculaires postérieures et via des tensions musculaires, elle provoque des problèmes articulaires et des déformations vertébrales.
2) Pour Godelieve Struyf-Denis, ce sont les postures qui sont utilisées.
Trois chaînes principales et une latérale :
Dans chaque chaîne, chaque muscle en recouvre un autre comme le font les tuiles dun toit.
La postéro-médiane : partie extérieure de la nuque, muscles fessiers, ischios-jambiers, jumeaux, partie ext du rachis
Lantéro-médiane : sterno-cléido-mastoïdiens, abdos, psoas, quadriceps, jambier antérieur.
On doit avoir une image de tuiles sur un toit : chaque muscle recouvre le suivant et ainsi de suite. Les deux premières chaînes doivent séquilibrer verticalement, la courbure du rachis doit être correcte. On constate chez chacun quil y a une tendance antérieure ou postérieure = prépondérance AM ou PM.
Typologie de la face :
Il y a une influence musculaire sur la forme du visage. On retrouve trois chaînes musculaires. La partie ant du crâne est sous linfluence de la chaîne postéro-médiane et la PAAP a une influence secondaire. La partie post du crâne est sous linfluence de la chaîne antéro-médiane.
On fait un lien entre le physique et le psychique, le sujet antéro-médian est de type affectif, sensible, casanier, marquant une importance au territoire.
Le sujet de type postéro-médian est en perpétuelle recherche de nouveauté intellectuelle, cérébrale.
Le PAAP est plutôt impulsif et émotif.
Les chaînes postéro-latérales sont des chaînes douverture des membres. Le sujet marche par le bas avec rotation externe de membres.
Les chaînes antéro-latérales ferment, le sujet marche par le haut avec rotation interne de membre.
Le Parkinsonnien montre 1hyperactivité AM et sa position est en flexion du tronc, le regard fixe le sol.
Traitement :
La première partie du traitement = chaleur, massage, postures. Le traitement se focalise sur les exercices de prévention de chutes
ex sur des tapis avec des déséquilibres, on apprend à bien chuter.
Exercices fonctionnels.
Ex dauto agrandissement avec prise de conscience devant un miroir, appuis de la tête.
Déplacement du centre de gravité, on déplace vers larrière, vers lavant, on met une talonnette pour un autre type de déséquilibre.
Série dexercices déquilibration bipodale, unipodale, poussées en diagonale, exercices avec ballon (Klein Vögelbach)
Test accroupi avec des poussées déséquilibrantes
La marche (tous les types) avec des obstacles et des parcours
Exercices de respiration (inspiration nasale et buccale)
Le deuxième stade : le sujet est rigide et bouge de moins en moins. Il faut le motiver pour des exercices gymniques : couché au sol, élever un bras en haut, en arrière, latéralement,
Debout avec des déplacements du centre de gravité. Tous les exercices gymniques.
Le troisième stade : le traitement dopaminergique est maintenant perpétuel. On vérifie si le sujet est capable de se coucher et de se relever, on vérifie la position de la tête. On teste le syndrome de loreiller : si on est complètement sur la chaîne AM, la tête part en flexion durant la nuit.
Attention aux tremblements, ils provoquent une faible amplitude de mouvements et ils fatiguent le patient, on fait donc peu dexercices mais ils doivent être bien fait.
ex de Klapp, rééducation scoliotique avec correction des problèmes vertébraux.
Ex spécifiques des mouvements des mains.
Ex faciaux, on se met devant une glace (Kendall) et on fait des mimiques.
Les postures :
La posture en croix, sur le dos,
Elles ont beaucoup dintérêt car elles étirent les chaînes AM et AL, le grill costal. On écarte les membres sup et inf aussi. Il faut rechercher une symétrie, on regarde au confort du patient, mouvements respiratoires (diaphragme) = posture de départ.
La position de la lune (patient en croissant)
On écarte lépaule et le bassin au sol, on étire lAL avec ouverture du grill costal.
En gymnastique active,
mouvements actifs au détriment
du passif, la qualité musculaire
fonctionnelle et exercices au sol,
tapis de rééducation,
balnéothérapie. Exercices de
coordination motrice et de
relaxation (Jacobson).
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